| ANTRAX - Factores de virulencia | - cápsula: codificada x plásmidos PXO2. Polipéptido --> Poli-D-glutámico (antifagocitica)
- toxina: codificada x plásmidos PXO1. 3 componentes protéicos: (ambos factores necesitan del A.P para entrar a la celula).
1. antígeno protector
2. factor edema
3. factor letal |
| ANTRAX - Clínica | transmisión cutánea: pápula --> vesícula -> úlcera -> escara negra!
transmisión digestiva (comer carne cruda de animal infectado): edema y bloqueo del TGI con vómitos y diarrea sanguinolenta
transmisión respiratoria (bioterrorismo, inhalación de esporas): Enf de Woolsorter -> neumonía grave, edema facial, diaforesis, disnea, cianosis, |
| ANTRAX - Dx y prevenx | DX: cultivo, tinción gram, PCR, serología y Rx.
prevención:
- dx con cabina de seguridad biológica tipo2.
- animal enfermo se incinera para matar las esporas: mueren desp de 20 min a 120ºC.
- vacuna para el ganado: ANTICARBUNCLOSA |
| Listeria Monocitogenes - Clínica | En pax sanos: Listeriasis --> diarrea
En embarazadas: septicemia, fiebre, escalofríos y PASA PLACENTA.
En neonatos puede ser:
a- temprana: (transmisión intra-útero): granulomatosis diseminada con necrosis central
b- tardía: (transmisión peri-natal: heces de la madre durante el parto): meningitis con septicemia
En inmunocomprometidos: septicemia y meningitis. |
| Listeria Monocitogens - Fv y Dx | Factores de virulencia:
- Listeriolisina O: permite ß-hemólisis, antifagocítica
- Filamentos de Actina: jet por el cual pasa de una célula a otra.
Dx: cultivo de sangre o LCR a 4-10ºC o tinción de gram |
| Bacillus Cereus - Fv | Toxina termolábil: se produce in vivo, es sensible a la temp (x eso la vemos en comidas tipo buffet -> ni frío ni caliente). Aumenta el AMPc --> diarrea acuosa
Toxina termoestable: preformada, dura hasta 18 hs y no se modifica por la temperatura. Genera vómitos y diarrea.
Toxina necrótica: lesión ocular. |
| Actinomyces en SNC vs Nocardia en SNC | Actinomyces: absceso cerebral solitario (1)
Nocardia: múltiples focos de abscesos. |
| Difteria cultivo | Fastidiosas.
Cultivos en medios selectivos LOEFFLER (agar cisteína-telurito de K = color negro, agar colisistina-nalidixico).Se producen gránulos metacromáticos (cuerpos de Baber-ernst).
La identificación de sospecha! se basa en la presencia de cisteinasa y la ausencia de piracinamidasa.
La identificación definitiva! se realiza x pruebas bioquímicas o secuenciación de los genes específicos de la especie.
En gram se ven como letras chinas. |
| Difteria Dx | La demostración de exotoxina se fundamenta en la PCR o la prueba de Elek, un ensayo de neutralización de cultivo tisular que emplea una antitoxina especifica. (Gold Standard).
Otra prueba para la detección de toxina es la prueba de amplificación de ac nucleicos, capaz de detectar al gen tox en cepas o muestras clínicas. |
| Difteria Fv y clínica | Factores de Virulencia: Toxina diftérica
- no esta en todas las cepas
- producida x fago
- tipo A-B: inhibe síntesis π al adherir ADP a la rebosa Al eEF2
- genera necrosis de la membrana
Clínica:
1. pseudomembranas grisáceas con obstrucción respi
2. cuello de loro
3. miocarditis
4. parálisis del laríngeo recurrente
5. falla renal |
| Nocardia Dx y transmisión | Dx: frotis de muestra con Gram o Zhiel Nielsen (es un BAAR) o Kinyoun. O cultivo en BCYE
Transmisión:
- inhalación: inmunocomprometidos
- inoculación traumática (+ frecuente): clavarte una espina (desp t va a causar micetoma (nocardiosis cutánea o subcutánea). |
| C. Perfingens - FV | - toxinas mayores letales: se producen en la célula e estado vegetativo (alfa: fosfolipasa y citotóxica, ß citotóxica [alfa y ß causan necrosis]; € neurotoxina y 1 citotóxica en TGI.
- enterotoxina: se libera durante esporulación. Produce cambios en la permeabilidad. |
| C. Perfingens - Clínica | 1. celulitis anaerobia: toxina alfa ingresa x heridas y ataca TCS
2. gangrena gaseosa: ingresa x heridas. invade y destruye el músculo
3. enteritis necrosante: toxina ß. causa shock y muerte.
4. intox alimentaria: enterotoxina presente en pollo y pescados. es autolimitada. |
| C. Difficile - Patogenia | Esporas llegan al ID, se absorben y pasan a la forma celular vegetativa. Si el paciente tuvo exposición a ATB favorece el desarrollo en cólon.
Cuando se forma la cél vegetativa produce toxinas:
- A: enterotoxina
- B: citotoxina (+ virulenta)
- y puede producir tmb un factor de adherencia a cels del cólon.
Cepas:
* toxigénica: A- B+
* no toxigénica: A- B-
* binarias hipervirulentas A+ B+ |
| C. Difficile - Clinica y TTO | Clínica:
1. diarrea nosocomial/intrahospitalaria asociada al uso de ATB.
2. colitis y formación de pseudomembranas
3. megacólon e íleo
TTO: suspender ATB menos anti-clostrídeos (Metronidazol). |
| C. Difficile - Dx | - muestra: heces diarréicas muy hábiles a temp y medio ambiente -> envío inmediato. Se pueden conservar 2 hs en heladera y 48 hs frizadas.
- pruebas:
1. enzimo-inmuno-ensayo: agutinación en latex. (si da + es +; si da - repetir prueba 7 días later)
2. PCR: se busca gen de toxina
3. ensayos de citotoxicidad o de toxina: Gold Standard
4. coprocultivo: cultivo de materia fecal, tarda muchos días. |
| C. Tetani - FV | -Tetanolisina: hemolisina, lisis de GRs
-Tetanospasmina: neurotoxina letal, tipo AB. actúa en placa neuromuscular. se une a gangliosidos de terminaciones nerviosas y viaja retrasadamente hasta el SOMA, allí libera la vesícula endocítica a la hendidura sinóptica que actúa en neuronas inhibitorias.
Inhibe a los inhibidos (GABA y Glicina), con lo cual los músculos no pueden cesar la contracción.
Genera rigidez, flex de MMSS, trismus, convulsiones tónicas, opistótonos. PARÁLISIS RÍGIDA
termina en paro cardio-respiratorio. (El paciente está lúcido durante toda la clínica) |
| C. Tetani - prevención | Vacuna DPT: Difteria, Pertrusis, Tétanos.
- dósis: 2, 4, 6 meses (DPT + HiB)
- refuerzos: 1º 18 meses(DPT + HiB); 2º ingreso escolar (DPT); 3º c/10 años (DT).
Es una vacuna de inmunidad ACTIVA: se inyecta el toxoide tétanos: pierde la actividad pero conserva la estructura, permitiendo que el cuerpo desarrolle Acs.
Tmb existe inmunidad pasiva: Ig Antitetánica hº; Son los Acs reformados --> actúan mas rápido (se utilizan como tto). |
| C. Botulinum - Epidemic + Clínica | Epidemiología: se encuentra en alimentos mal envasados, berenjenas al escabeche, alimentos ahumados (pH > 5).
Tmb puede ser miel no pasteurizada. Importante para el dx!!
Clínica:
1. intoxicación alimentaria: sintomas 12-36 hs post-ingesta, se ingiere la célula vegetativa con toxina preformada --> parálisis descendente y flácida.
2. botulismo x heridas: ingresa la espora, y hay producción local de la neurotoxina.
3. botulismo del lactante: bebes que se llevan todo a la boca, gatean y chupan el piso, barro, etc. ingieren la espora --> germina en el intestino (y como el bb no tiene flora acompañante lo permite) se produce la neurotoxina.
4. infección entérica del adulto.
ENF. DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA. |
| C. Botulinum - Patogenia | NEUROTOXINA BOTULÍNICA
producida x cel vegetativa. Tipo AB. Termolábil (muere a 80ºC x 20 min). Bioterrorismo (almacenada en IRAQ)
Se absorbe en ID, viaja x sangre y linfa hasta alcanzar sus rcs en:
- unión nerviosa de neuronas colinérgicas y fibras pre y post-ganglionares q enervan médula suprarrenal
- en unión neuromuscular.
Luego la toxina inhibe la secreción de Acs --> no hay contracción muscular: PARALISIS FLÁCIDA
Ademas la toxina actua de manera descendente: 1º pares craneales, 2º MMSS y 3º corazón y pulmon generando paro cardio-respiratorio: PARÁLISIS DESCENDENTE. |
