| Es una afección en la cual los contenidos estomacales se devuelven desde el estómago hacia el esófago (tubo de deglución): | ERGE |
| ¿Qué tipo de pacientes son más propensos a presentar esofagitis erosiva? | Los pacientes con acidez |
| ¿Por qué ha aumentado el ERGE en Occidente en los últimos 30 años? | Debido a la obesidad. |
| ¿A qué trastornos esofágicos se asocia la obesidad? | Esofaguitis erosiva, esófago de Barrett y adenocarcinoma de esófago. |
| ¿Por qué la adiposidad central es más relevante que el IMC para el caso del ERGE? | La grasa central eleva la presión torácica- abdominal y eso aplasta la barrera de reflujo.
La grasa visceral es metabólicamente activa al IL-6 e TNF-a que afectan la función del LES. |
| ¿A qué trastornos esofágicos se asocia el ERGE? | Úlcera esofágica (5%)
Estenosis péptica (4% - 20 %)
Esófago de Barrett (8- 20 %) |
| Patogenia de ERGE: | Se da como resultado de un desequilibrio entre factores defensivos que protegen el esófago (barreras antirreflujo, aclaramiento de ácido esofágico, resistencia tisular) y factores agresivos que refluyen del estómago (acidez gástrica, volumen y contenido duodenal) |
| ¿Qué elementos incluye la barrera antirreflujo? | Esfínter esofágico inferior intrínseco. (LES)
Crus diafragmática (estructuras tendinosas debajo del diafragma)
La localización intra abdominal del LES.
Ligamentos frenoesofágicos
Ángulo agudo de His. |
| ¿Qué es el ángulo de His? | Parte de la barrera antirreflujo. Señala la unión cardioesofágica. Normalmente es un ángulo agudo, que al aumentar la presión intragástrica, comprime la pared lateral del esófago, y ayuda a mantener o incrementar la acción del esfínter esofágico inferior. |
| Es el mayor componente de la barrera antireflujo: | Esfínter esofágico inferior |
| La presión en reposo del esfínter esofágico inferior: | 10 a 30 mmHg |
| ¿Cuánta presión en mmHg se necesita para evitar el reflujo GE? | De 5 a 10 mmHg |
| Factores que determinan por qué varía la presión del esfínter esofágico inferior: | Tono muscular intrínseco
Neuronas excitatorias colinérgicas
Después de la ingesta (bajo)
Noche (alto)
Fase III del Complejo motor migratorio (ALTO)
Hormonas y péptidos circulantes
Grasas
Drogas |
| Hormonas que aumentan la presión del esfínter esofágico inferior: | Gastrina
Motilina
Sustancia P |
| Agentes neurales que aumentan la presión del esfínter esofágico inferior: | Agonistas a-adrenérgicos
Antagonistas b-adrenérgicos
Agonistas colinérgicos |
| Comidas y nutrientes que aumentan la presión del esfínter esofágico inferior: | Proteína |
| Otros factores que aumentan la presión del esfínter esofágico inferior: | Antiácidos, balofeno, cisaprida, domperidona, histamina, metoclopramide, PGE2 |
| Hormonas que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior: | CCK
Secretina
Somatostatina
Péptido vasoactivo intestinal |
| Agentes neurales que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior: | Antagonistas a-adrenérgicos
Agonistas b-adrenérgicos
Antagonistas colinérgicos |
| Comidas y nutrientes que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior: | Chocolate
Grasas
Menta |
| Otros factores que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior: | Barbituratos
Bloqueadores de calcio
Diazepam
Dopamina
Meperidina
Morfina
PGE2 PGI2
Serotonina
Teofilina |
| ¿Por qué hay aumento de la presión abdominal al toser, estornudar o al doblarse? | El diafragma crural aprieta de manera extrínseca al esfínter esofágico inferior intrínseco contribuyendo a la presión en reposo durante la inspiración y aumentando la presión del LES durante el aumento de la presión abdominal, al toser, estornudar o al doblarse. |
| Mecanismo más frecuente de reflujo en pacientes con presiones normales del esfínter: | Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior |
| Características de las relajaciones transitorias del EEI: | Se producen independientemente de la deglución
No se acompañan de peristaltismo esofágico
Persisten más tiempo que las relajaciones del EEI inducidas por deglución (>10seg)
Se asocia a la inhibición del diafragma crural |
| Características de manometría esofágica en un paciente con relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior: | Ausencia de señal electromiográfica submandibular (EMG) → ausencia de deglución faríngea.
REEI inducida por la deglución persistió solo 5 s.
REEIt persiste >30seg |
| ¿A qué se deben 50-80% de los episodios en pacientes con ERGE? | Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior |
| Mecanismo de reflujo más frecuente en pacientes sanos (con presiones de esfínter sanas): | Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior |
| Estímulo dominante de relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior: | Distensión del estómago proximal por alimento o gas |
| ¿Qué mecanismo esofágico se utiliza para eructar? | Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior |
| Posibles estímulos de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior, aparte del alimento o gas: | Grasa de la dieta
Estrés
Estimulación de la faringe de poca intensidad |
| Fármacos que pueden afectar las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior: | Antagonistas de receptores de CCK-A
Anticolinérgicos
Morfina
Somatostatina
Inhibidores del óxido nítrico
Antagonistas de la 5-hidroxitriptamina 3
Agonistas de ácido γ-aminobutírico |
| Receptores involucrados en el proceso de relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior: | Glutamato metabotrópico humano 5
GABA A
GABA B
Receptores opioides de tipo 1 y 2 |
| Vías vagales que modulan las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior: | Distensión gástrica>Activa mecanorreceptores adyacentes al cardias gástrico>Señales al centro del tronco cerebral por vías vagales aferentes
El brazo motor: el nervio vago comparte elementos en común con la relajación del esfínter esofágico inferior inducida por delglución |
| ¿Con qué se relaciona frecuentemente el reflujo por relajación del esfínter esofágico inferior inducido por deglución? | Con peristaltismo defectuoso o incompleto |
| ¿Por qué es poco frecuente el reflujo en la relajación del esfínter esofágico inferior inducido por deglución? | Diafragma crural no se relaja
Duración corta → 5-10 seg
Es impedido por onda peristáltica que se aproxima
**Es más frecuente si existe hernia de hiato |
| ¿Por qué es más frecuente el reflujo en la relajación del esfínter esofágico inferior inducido por deglución si hay hernia hiatal? | Por el mismo grado de presión intragástrica, la unión esofágixa se abre a una presión menor y el área donde cruza es mayor y más simétrica mientras que la presión intragástrica va aumentando, |
| ¿Cuándo ocurre un reflujo inducido? | Cuando un EEI hipotenso es superado por aumento abrupto de presión intraabdominal: Tos, Esfuerzo, Flexión hacia adelante
Improbable si presión de EEI es >10 mmHg |
| ¿Cuándo ocurre un reflujo libre? | Caída del pH intraesofágico sin cambio en la presión intragástrica |
| ¿Qué presión debe llegar a ser la del esfínter esofágico inferior para que se lleve a cabo un reflejo libre? | Presión del EEI <5 mmHg
Hernia de hiato reduce la presión
Esofagitis (altera vías colinérgicas → ACh ayuda a cerrar el esfínter)
Idiopático |
| ¿A qué presión del esfínter esofágico inferior es improbable que se lleve a cabo un reflejo inducido? | Improbable si presión de EEI es >10 mmHg |
| ¿En qué porcentaje de pacientes ocurre una hernia hiatal? | Ocurre en el 54-94% de los pacientes esofagitis por reflujo |
| ¿Qué condición junto con una hernia hiatal tiene mayor riesgo de lesión esofágica erosiva? | Reflujo |
| ¿A qué enfermedades se asocia una hernia hiatal? | Barrett y AdenoCa esofágico |
| Cuadro clínico de una hernia hiatal: | Irritación de garganta
Pirosis
Incomodidad abdominal
Eructar
Regurgitación |
| Mecanismos de la hernia hiatal que promueven el reflujo: | Desplazamiento proximal del EEI del diafragma crural al tórax
Reduce la presión basal del EEI y acorta la longitud de la zona de alta presión
Elimina aumento de la presión del EEI que ocurre durante el esfuerzo y aumenta la frecuencia de las REEIt durante la distensión gástrica con gas
Sirven como un vestíbulo persistente de ácido gástrico (bolsa de ácido)
Tendencia a que se produzca el reflujo desde el saco de la hernia durante las Relajaciones transitorias del EEI y las Relajación del EEI inducidas por la deglución.
Hernias de hiato grandes (≥ 3 cm) y no reducibles (pliegues rugosos gástricos permanecen por encima de diafragma entre las degluciones) → más proclives al reflujo. |
| Posibles etiologías de la hernia hiatal: | Desconocida
Posible trastorno hereditario de músculo liso
Reflujo → acortamiento esofágico → promueve hernia de hiato
Obesidad
Carga de cosas pesadas → estrés crónico intraabdominales debiliten el hiato esofágico |
| Tratamiento de una hernia hiatal: | Funduplicatura de Nissen |
| ¿Qué cambio ocurre con la apertura de la unión esofágica en presencia de una hernia hiatal? | Mismo grado de presión intragástrica → la unión esofágica se abre a una presión más baja |
| ¿Cuáles dos proceso involucra el aclaramiento de ácido esofágico? | ELIMINACIÓN DEL VOLÚMEN: Expulsión real del material de reflujo fuera del esófago
ELIMINACIÓN DEL ÁCIDO: Restauración de pH esofágico normal después de la exposición ácida por taponamiento. Por el contenido básico de saliva y secreciones de glándulas esofágicas |
| ¿Qué es lo que determina la duración de la exposición ácida de la mucosa y la gravedad del daño a la mucosa? | Eliminación del ácido esofágico |
| ¿Qué factores influyen en la eliminación del volumen, en el aclaramiento de ácido esofágico? | Peristaltismo esofágico: Elimina vol. ácido en posición vertical y supina. NO funciona en fase REM del sueño
Gravedad: Contribuye a la eliminación del bolo cuando el reflujo se produce en posición erguida |
| ¿Qué es una contracción peristáltica primaria? | Parte del Peristaltismo esofágico. 1 o 2 eliminan completamente un bolo de 15 ml de líquido del esófago |
| ¿Qué es una contracción peristáltica secundaria? | Parte del Peristaltismo esofágico. Menos eficaz para eliminar contenido de reflujo
Función de protección auxiliar. |
| 2do factor esencial para la depuración normal del ácido esofágico: | Saliva |
| Vol diario normal de saliva: | 1.2 lts |
| pH de la saliva: | 6.4 - 7.8 |
| ¿Cómo cambiaría el volumen de saliva en presencia de mucho ácido? | Puede triplicarse |
| Estímulo de la salivación: | Presencia de ácido en el esófago proximal |
| ¿Qué elementos de la salivación estimula el ácido del reflujo? | Activa quimiorreceptores esofágicos
Estimula glándulas salivares
Aumenta peristalsis por reflejo del n. vago |
| ¿Cuál es la razón de que los episoides nocturnos de reflujo están asociados con tiempos prolongados de aclaramiento de ácido? | Menor salivación durante el sueño |
| ¿A qué se asocia la xerostomía (relacionado al reflujo)? | Exposición prolongada al ácido esofágico y esofagitis |
| Relación del tabaquismo con el reflujo GE: | Favorece reflujo gastroesofágico |
| Relación de la nicotina con el reflujo GE: | Disminuye presión del EEI |
| ¿Qué provoca una salivación disminuida? | Prolongación de los tiempos de eliminación del ácido esofágico |
| ¿Cuál es la función de las secreciones acuosas ricas en bicarbonato de las glándulas submucosas esofágicas? | Diluyen y neutralizan el ácido esofágico residual: El reflujo ácido en la luz esofágica estimula estas glándulas y ayuda a neutralizar el ácido, incluso aunque no ocurra la deglución |
| Función de la resistencia tisular como mecanismo de eliminación: | Funciona como tercer escalón de defensa
Minimiza daño a la mucosa causado por el reflujo gástrico nocivo |
| Factores que contribuyen a la resistencia tisular como mecanismo de eliminación: | Factores epiteliales, pre-epiteliales, postepiteliales |
| Describe los factores preepiteliales que conforman la resistencia tisular: | Defensa poco desarrollada
Capa acuosa estática
Sus células superficiales no tienen capacidad de amortiguamiento/ tampón: No hay secreción de iones bicarbonato en la capa acuosa estática, Pueden haber iones de bicarbonato que provienen de saliva |
| Describe los factores postepiteliales que conforman la resistencia tisular: | Irrigación de sangre en el esófago:
1. Mantiene equilibrio ácido base: Proporciona O2, nutrientes, HCO3, Elimina H+ y CO2, ácido láctico
2. Flujo aumenta en respuesta al ácido en luz ya que genera estrés |
| Describe los factores epiteliales que conforman la resistencia tisular: | Componentes funcionales y estructurales.
Estructurales: membranas celulares, complejos de uniones intercelulares de la mucosa esofágica. Es una capa de 25-30 células de epitelio plano no queratinizado funcionalmente dividido en: estrato basal, estrato espinoso y estrato córneo. La mucosa esofágica es un epitelio apretado que resiste movimiento de iones intercelulares y celulares.
Funcioneles: la habilidad del epitelio esofágico para amortiguar y extruduir los iones de hidrógeno. Esto lo hace a través de las proteínas transmembranas: intercambiador Na+/H+ e intercambiador Cl−/HCO3− dependiente de Na+.
Otros que contribuyen a la defensa: EGF salival, transformador de TGF.a y PGE2. |
| Marcador temprano de daño del epitelio esofágico: | Espacios intercelulares dilatados. |
| ¿Qué le sucede a una célula que no es capaz de mantener pH? | Pierden capacidad de regular volumen = producen edema celular = balonizan = muerte celular |
| ¿Qué factores podrían causar dilatación de espacios intercelulares ? | Ácidos biliares
Estrés psicológico agudo
Exposición al ácido y pepsina durante RGE
Inflamación |
| ¿A qué factores gástricos se relaciona la esofagitis por reflujo? | El volumen y los componentes del reflujo
Secreción de ácido gástrico
Reflujo duodenogástrico
Vaciamento gástrico retrasado |
| ¿Cómo influye el volumen al reflujo? | Aumento volumen gástrico = aumenta tasa REEIt (relajación esfínter esofágico inferior transitorio) = aumenta probabilidad reflujo |
| ¿Cómo influyen los componentes del reflujo a la esofagitis por reflujo? | Acidez gástrica = determinan grado posible de daño de mucosa esofágica |
| Componentes de la secreción de ácido gástrico: | Ácido + pepsina (separadas causan daño mínimo en pH menor a 3, pero juntas pueden generar esofagitis) |
| ¿Cómo es la secreción de ácido gástrico en un paciente con ERGE? | Secreción ácida gástrica normal pero importante distribución del ácido |
| ¿Qué es más relevante para la patogénesis de ERGE, la distribución del ácido o la secreción gástrica de ácido total? | La distribución local de ácido. |
| ¿Cómo es la secreción de ácido gástrico en un paciente con infección por H pylori? | La producción de ácido puede estar disminuida debido a:
1. Infección del cuerpo, la cual puede progresar a gastritis atrófica multifocal
2. Aumento de secreción de bicarbonato, la cual regresa a la normalidad después de erradicar la infección
3. (posiblemente) Producción de amoníaco por la bacteria. Después de erradicar infección, la mucosa del cuerpo puede regenerarse de nuevo, aumentando secreción de ácido. |
| ¿A qué se asocia la gastritis por H. pylori que predomina en el antro? | Hipergastrinemia e hipersecreción gástrico. La pirosis y regurgitación pueden mejorar significativamente después de erradicar la infección. |
| ¿Cómo contribuye el reflujo duodenogástrico a los factores gástricos que provocan ERGE? | Contenido duodenal = daña mucosa esofágica
Ácidos biliares conjugados + ácido + pepsina = mayor lesión
Ácidos biliares no conjugados/ tripsina + pH más neutro = dañino |
| ¿Cómo contribuye el retraso del vaciado gástrico a los factores gástricos que provocan ERGE? | Importancia controvertida
Se supone que el aumento del tiempo de permanencia en el estómago = predispone a eventos de reflujo (Clínicamente no ha sido comprobable) |
| Síntomas clásicos del ERGE: | Pirosis
Regurgitación de ácido
Disfagia
Otros: regurgitación de saliva, odinofagia, eructos, hipo, náusea, vómito |
| ¿Cuándo se debería sospechar de ERGE con una regurgitación ácida? | Cuando sea:
De líquido ácido
Después de las comidas
Empeora al inclinarse o supino
Puede estar asociado a hernia de hiato o baja presión del EEI |
| ¿Qué es la pirosis? | Sensación de ardor desde estómago o inferior tórax que irradia a cuello, faringe y puede espalda |
| Características de la pirosis en un paciente con ERGE: | Después de comidas (abundantes, picantes, cítricos, grasas, chocolate y alcohol)
Exacerbado en posición supina e inclinación hacia adelante
Puede haber pirosis nocturna = despierta espontáneo y dificulta volver a dormir
Ayuda al diagnóstico: ERGE = pirosis 2 o más días a la semana (Su frecuencia y severidad no predice grado de daño) |
| Fisiopatología de la pirosis que se experimenta en ERGE: | Reflujo ácido>Receptor de capsaicina o vainilloide 1 (TRPV1)>Canal catiónico en neuronas = activa por calor, pH ácido o etanol
Reflujo débilmente ácido >Detecta cuando alcanza esófago proximal, gran volumen reflujo o periodo prolongado de eliminación del ácido
Reflujo biliar >Favorecen liberación de mediadores al lesionar membrana lipídica
Estimulación mecánica del esófago >Distensión esofágica y contracciones esofágicas sostenidas |
| Características de la disfagia en un paciente con ERGE: | 30% de pacientes
Tras pirosis de larga duración
Lentamente progresiva para sólidos
Rara pérdida de peso
Puede estar asociado a anillo de Schatzki, esofagitis, disfunción peristáltica, cáncer de esófago |
| Manifestaciones extraesofágicas de ERGE: | Dolor torácico no cardíaco
Asma
Laringitis posterior
Tos crónica
Neumonitis recurrente
Erosiones dentales
Trastornos del sueño |
