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level: Glomerulopatías Generalidades

Questions and Answers List

level questions: Glomerulopatías Generalidades

QuestionAnswer
¿Cuál es el rol de las proteínas podocina y nefrina?Son proteínas polianiónicas a un lado de los podocitos, le confieren su carga NEGATVA
¿Qué son las células mesangiales?Regulan filtración al abrir y cerrar la luz capilar y son macrófagos.
¿Por qué hay una arteriola aferente y una eferente, en lugar de una vena?Para mantener presión dentro del glomérulo, independitentemente de la presión sanguínea.
Función del aparato yuxtaglomerular:Producción de renina.
Manifestaciones de enfermedad glomerular:Edema Hipertensión Proteinuria Hematuria Baja tasa de filtración glomerular
¿Qué nos indica que hay una disminución de tasa de filtración glomerular?Retención de sustancias de desecho (azoados: urea, ácido úrico, nitrógeno de la urea y creatinina)
¿¿Por qué hay anemia en el síndrome nefrítico?Debido a la hipervolemia. Es anemia dilucional.
¿Qué indican los leucocitos en la orina en un síndrome nefrítico?Inflamación
Manifestaciones clínicas del síndrome nefrítico:Hematuria glomerular, hipertensión hipervolémica, proteinuria, edema y retención azoada
¿Qué provoca el edema en el síndrome nefrítico?La retención hidrosalina, hay aumento de presión hidrostática
El lupus es una enfermedad sistémica que provoca qué tipo de síndrome (nefrítico o nefrótico)?Nefrítico
¿Cuál es el mayor riesgo de los pacientes con síndrome nefrítico?La hipertensión arterial
¿Por qué hay hematuria y proteinuria en el síndrome nefrítico?Depósitos antígeno anticuerpo> Depósitos del complemento> Hematuria y proteinuria
Proceso fisiopatológico del síndrome nefrítico (cómo ocurre el daño renal agudo):Depósitos antígeno-anticuerpo → Depósito de complemento → Hematuria y proteinuria → Se activa el complemento → Proliferación de células del mesangio (macrófagos) → Quimiotaxis de los PMN → Células ocupan espacio en los glomérulos → Baja de filtración glomerular → Retención azoada/leucocituria → Daño renal agudo
¿Cómo está la presión arterial en el síndrome nefrítico vs. en el síndrome nefrótico?Nefrítico: elevada, nefrótico: normal
¿Cuál es la causa del edema en el síndrome nefrítico vs. en el síndrome nefrótico?Nefrótico: hay disminución de presión oncótica (por hipoalbuminemia). Nefrítico: hay aumento de presión hidrostática.
4 datos clínicos del síndrome nefrótico:Proteinuria masiva, edema, dislipidemia, hipoalbuminemia
¿Qué se considera una proteinuria severa?Más de 3.5 g en 24 horas en adultos. O al dividir proteína/creatinina obtener 2 o más.
¿Por qué hay edema en el síndrome nefrótico?Proteinuria → Hipoalbuminemia → Disminuye volumen vascular → Alteración de fuerzas de Starling → Aumento de viscosidad sanguínea porque hay menos volumen → Hay menor volumen urinario debido a la disminución de volumen vascular → Incremento del edema Proteinuria → Proteasas de serina (principalmente plasmina urinaria) → Aumento de activación de subunidad-ɣ de ENaC → Aumento de actividad de ENaC (evento únicamente renal) → Aumento de retención de sodio → Edema
¿Por qué hay dislipidemia en el síndrome nefrótico?Hipoalbuminemia → El hígado comienza a sintetizar muchas proteínas (albúmina, lipoproteínas) → Dislipidemia, estado protrombótico Lipoproteinlipasa disminuida → No se pueden internalizar lípidos en adipocitos
¿Por qué es el estado hipercoagulable en el síndrome nefrótico?Aumento de viscosidad sanguínea, aumento de número de plaquetas (por hemoconcentración), aumento de síntesis de factores de coagulación por el hígado, pérdida de antitrombina 3 en la orina → Pueden ocasionar trombosis
¿Por qué hay albuminuria en el síndrome nefrótico?Las linfocinas se secretan para ordenar la respuesta inmune → Provoca que los linfocitos se diferencien → Las linfocinas son policationes que neutralizan la carga eléctrica de la membrana (de negativa a neutra) → Permite filtración de albúmina al espacio urinario
Datos característicos de la hematuria glomerular:Dura toda la micción (es total), no hay irritación de vías urinarias, no hay coágulos, orina de color café oscuro, edema, hipertensión arterial hipervolémica
¿Cómo se identifica la hipertensión hipervolémica?Se asocia a aumento en frecuencia cardíaca y posterior aparición de edema, provoca ingurgitación yugular y hepática.
¿En qué tipo de hemturia hay cilindros hemáticos?Hematuria glomerular.
Datos clínicos de hematuria no glomerular:Cólico renal, coágulos, disuria, poliaquiuria, orina de color rojo brillante
¿Cómo se define la proteinuria?Excreción de proteínas en orina más de 100mg/m2/día o Relación mayor de 0.2 proteinuria/creatinuria
¿Cómo está la proteinuria en rango nefrótico?Rango nefrótico: mayor de 40mg/m2/hora o relación proteinuria/createinuria de 2 o mayor
Posibles razones de una proteinuria transitoria:Si hace ejercicio, si tiene fiebre, deshidratación, infección urinaria o si es ortostática
¿Qué proteínas se botan en una proteinuria?Albúmina Proteínas de bajo peso molecular
Lesiones renales más frecuentes en adultos (glomerulopatías)?Nefropatía membranosa y hialinosis focal y segmentaria
Lesión renal más frecuente en niños (glomerulopatías)?Lesiones glomerulares mínimas
¿Qué significa que una lesión renal es "difusa"?Todos los glomérulos están involucrados
¿Qué significa que una lesión renal es "focal"?Solo algunos glomérulos están involucrados (menos del 50%)
¿Qué significa que una lesión renal es "global"?Todo el glomérulo está afectado
¿Qué significa que una lesión renal es "segmentaria"?Solo parte del glomérulo está afectado
¿Qué indica que una lesión es una GN rápidamente progresiva?Datos de síndrome nefrítico con insuficiencia renal aguda: hipertensión, hematuria, oliguria muy severa
¿Qué tipo de proliferación se encontraría en una GN rápidamente progresiva?Endocapilar
¿Por qué hay crescientes o semilunas en las biopsias de GN rápidamente progresivas?Proliferación de podocitos en cápsula de Bowmann → Proliferación extracapilar → Da origen a que en biopsias se vea imagen de semiluna
Si una lesión renal es difusa, indica probable diagnóstico de:GN rápidamente progresiva
Por qué hay hemorragia pulmonar en una GN rápidamente progresiva tipo I (Good-pasture)El mismo anticuerpo contra la MBG, produce necrosis contra membrana basal de los neumocitos en el alvéolo
Tipo de GN rápidamente progresiva más frecuente:Tipo 2: por complejos inmunes
Sintomatología de una GN rápidamente progresiva:Síndrome nefrítico agudo, insuficiencia renal severa, síndrome renal-pulmonar
¿Qué es el síndrome renal-pulmonar?Sangrado pulmonar, anemia (no hemolítica) debido al sangrado pulmonar, insuficiencia respiratoria severa
Complicaciones más severas del síndrome nefrótico:Infección, tromboembolismo, insuficiencia renal, anasarca, hipovolemia
Cual es la consecuencia de la activación del complemento (qué datos clínicos va a dar):Liberación de citocinas, especies reactivas de oxígeno y prostaglandinas y apoptosis celular. Apoptosis, desprendimiento y excreción en la orina del podocito, así como daño al ADN y alteración de proteínas del ciclo celular que favorecen hipertrofia sobre proliferación y podocitopenia.
¿Qué provoca un daño renal al haber una alteración inmunológica (GN post-infecciosa)?Formación de complejos inmunes in situ que resultan del depósito de antígenos estreptocócicos dentro de la membrana basal glomerular y adhesión subsecuente del anticuerpo.
Mecanismo de producción de la hipervolemia en síndrome nefrítico:-Retención de sodio primaria, en lugar de edema secundario -Reducción de superficie filtrante → Oliguria → Balance positivo de sodio → Edema e hipertensión
Criterio para hipoalbuminemia:Menos de 3.5g/dL
Manifestación primaria de los depósitos de complemento en los glomérulos:Proliferación celular y exudación
Mejor explicación de la proteinuria en el síndrome nefrótico primario en niños:Producción de citocinas que netralizan la carga de la MBG