Buscar
Estás en modo de exploración. debe iniciar sesión para usar MEMORY

   Inicia sesión para empezar

level: OKUŽBE S KLOSTRIDIJI

Questions and Answers List

level questions: OKUŽBE S KLOSTRIDIJI

QuestionAnswer
Okužbe s klostridiji -splošno- gram pozitivne anaerobne bakterije - spore, zelo rezistentni, neobčutljivi za dezinficiense pomemben je pH – kislo - območje (rast bakterij pod 4,5 je evidentno reducirana) - ubikvitarci: v prahu, kadavrih, tudi v larvah insektov, v normalni črevesni mikroflori. - bolezni so posledica delovanja toksinov - vsi so večinoma v prebavilih (driske, intestinalna kolibaciloza, malabsorbcija, nekrotični enteritis) – gre za porušenje mikrobiote črevesja
Obolenja pri perutnini- klostridiji (naštej)Botulizem - C. botulinum (toksin C. botulinuma) Nekrotični enteritis - C. perfringens Gangrenozni dermatitis - C. septicum , C. perfringens Ulcerativni enteritis - C. colinum Holangiohepatitis , erozije kutikule - C. perfringens . C.sporogenes , C. difficile , C. chauvoei pretežno pri nojih paraliza
Nekrotični enteritis-splošno- ena najpog. in ekonomsko najpom. bolezni pitovne perutnine - Ukinitev Ab kot promotorjev rasti - 2006 povzroči še večji razmah bolezni (slabša konverzija hrane prebavne motnje) - kompleksna in težko obvladljiva (vpliv večih dejavnikov) - Značilne zanjo so spremembe na jetrih – vidne ob zakolu - V akutni obliki bolezen povzroča visoke pogine (brojlerji in purani 2-7 T) - Subklinična oblika povzroča za cca 12% nižjo telesno maso in 11% višjo konverzijo REAGIRAT JE POTREBNO ZELO HITRO – LAHKO JE DOBER USPEH
Etiologija nekrotičnega eneteritisa- povzročitelj je C. perfringens - 43-45 °C - hitro razmnoževanje (v 10 min pride do podvajanja)- izjemno hitro - ustvarjanje plina v črevesu - nima sposobnosti proizvajanja nekaterih AK - te pridobiva z ustvarjanjem eksogenih toksinov in encimov - Ima degenerativne encime, sisteme transporta sladkorjev kar mogoča hiter „ uptake “ potrebnih hranil v celico - Virulenca in metabolične funkcije so vezane na 2 regulacijska sistema VirR VirS regulirata 150 genov: toksini, hialuronidaze , salidaze , katalitični encimi, transporterji in metabolizem
Toksini C. perfringens- Glede na 4 najpomembnejše ekstracelularne toksine: alfa, beta, epsilon, iota - 5 biotipov: A, B, C, D in E - Tip A: α-toksin: hidrolizacija fosfolipidov, okvara celične membrane - Tip C : α in β. - Nekateri sevi še beta 2, perfringolizin, kolagenaza, enterotoksin, teta toksin - NetB toksin: v membrani ustvarja poškodbe, kar privede do uničenja celice - citotoksin TpeL: naj bi povečeval negativno delovanje NetB ?
Faktorji patogenosti C. perfringens- fosfolipaza C - alfa toksin - NetB toksin (necrotic enteritis toksin B like) - drugi virulenčni faktorji: encimi – holagenaze, proteaze, hialuronidaze - v jatah z nekrotičnim enteritisom običajno prisoten le en sev, v zdravih jatah so v črevesju prisotni raznoliki sevi Cl. perfringensa - inhibicija razmnoževanja drugih sevov bakterije - Bakteriocin - peptidi, ki jih sintetizirajo ribosomi bakterij in delujejo proti drugim MO; delujejo le na seve, ki so sorodni bakterijskemu sevu, ki jih proizvaja - Torej ima ogromno faktorjev virulence ki so vezani na dva sistema – ViR/ ViS regulirata 150 genov (toksini, hialuronidaze, salidaze, katalitični encimi, transporterji).
Gostitelji C. perfringens + viri infekcije- piščanci in kokoši: starost 2T in več, najpogosteje piščanci brojlerji 3–5T - purani: 7–12 T, v naših razmerah tudi prej (čas cepljenja proti virusnemu enteritisu – poškoduje namreč črevesne resice in tako se prične širiti klostridij/ po preboleli kokcidiozi ali drugi parazitarni infestaciji)–purani se radi nažirajo nastilja – poškodbe na črevesju – klostridij, žametna sluznica tankega črevesja, lahko pride do nekroz in ulkusov, plin v črevesju, hiperemija in nekroze na jetrih VIRI INFEKCIJE: - feces, - prah, - jajčne lupine, prašni delci, puh - prenašalci : muhe - kontaminirana krma in stelja (akutne okužbe), - normalna črevesna mikroflora
Predispozicijski faktorji- nekrotični enteritis (+pošk. imun. sistema)- doza: količina C. perfingens je v prebavilih piščancev, ki imajo nekrotični enteritis, znatno višja (106-108 CFU/g vsebine črevesa) v primerjavi s tistimi, ki niso bolni (0-105 CFU/g črevesne vsebine). - NetB, - hitra sprememba mikroflore črevesja (sprememba krmne mešanice) - predhodne poškodbe črevesne sluznice (virusi, kokcidiji- tudi cepiva, salmonele) - stres POŠKODBE IMUNSKEGA SISTEM - GBV (tudi vakcinalni sevi), - HEV (tudi vakcinalni sevi), - cepiva proti salmonelam - mikotoksini - Rota, adeno in drugi virusi - Stres
Kokcidioza in Cl. perfringens- sinergistično delovanje - Sočasna okužba s Cl. perfringens in s kokcidiji (vključno z atenuiranimi cepnimi sevi kokcidijev) privede do poškodb sluznice prebavil pri piščancih v dosti večji meri kot le posamezen povzročitelj - Kokcidiji med svojim razmnoževanjem uničujejo epitelne celice tankega črevesa - Pošk. epitelnih celic, izginjanje epitelnega sloja in proteini plazme: idelano okoljne za razmn. klostridijev - Kokcidiji – vnetni odgovor: povečanje nastajanja sluzi (intestinalna mukogeneza) - služi kot substrat za razmnoževanje klostridijev
Prehranski dejavniki pri nekrotičnem enteritisuo pšenica, ječmen, rž ↑količina neprebavljivih polisaharidov (NSP): betaglukani zvišujejo viskoznost črevesne vsebine, pasaža je počasnejša – prekomerno razmnoževanje CP o velikost delcev krme – povečano razmnoževanje CP v črevesju o inhibitorji tripisina - soja (kvaliteta) povečuje nastanek NE (tripsin v tankem črevesju uničuje toksine C. perfringens) o ribja moka- animalni proteini o ↑konc. P in nekatere AK ↑razmnoževanje C. perfringens in produkcijo alfa toksina o glicin, metionin o 40% P animalnega porekla NE o razmerje med energijo in proteini: nižja energija visoka vrednost proteinov o ↑ vsebnost surovih vlaknin v krmi o mikotoksini direkt negativen vpliv na integriteto črevesja, zmanjšanje absorbcije, povečana permeabilnost črevesne stene, povečano izločanje plazemskih proteinov v lumen črevesa, povečana konc. Proteinov – substrat za prekomerno razmnoževanje CP
Patogeneza Cl. perfringensprekomerno razmnoževanje C. perfringens v cekumih in kolonu → migracija v tanko črevo - produkcija TOKSINOV - Alfa toksin - NetB toksin: sproži hemoragične spremembe v sluznici prebavil, nekroze - Zvišan pH, znižana količina kisika - Hidrolizacija fosfolipidov → indukcija mediatorjev vnetnih procesov (levkotrieniderivati nenasičenih maščobnih kislin, tromboksan- mediator vnetja trombocitov ) →kontrakcija krvnih žil, disfunkcija miokarda - pogin
Nekrotični enteritis-sprem. na črevesju1h PI: že začetek mikroskopskih sprememb- edem mukoze čr., hetrofilci 3h PI: močan edem, epitelijske celice se luščijo od lamine proprie (apeks čr. resic) 5h PI: nekrotične spremembe na črevesnih resicah 8–12h : masovna nekroza čr. resic, tudi kripte IZJEMNO HITER POTEK
Akutna oblika nekrotičnega enteritisa- KZ+patološke sprem.KZ: o depresija (v 12 -24h se pojavi); ↓ješčnost, o težave v gibanju o driska in nasršenost perja o nenadni visoki pogini; bolezen traja 5-10D v jati; pogin 2-50 %; bolezen mine takoj če zdravimo PATOLOŠKE SPREMEMBE - dehidracija, temno obarvana muskulatura - tanko črevo: jejunum in ileum (proks del); sivomodra barva, razširjeno, debela stena; lumen prebavil napolnjen s plinom; mukoza prekrita z rumeno zeleno pseudomembrano; tudi krvavite - kašasta in temnordeča vsebina - nekroze črevesne mukoze→ fibro - nekrotični enteritis z difterioidno membrano - jetra: povečana , hiperemična s posameznimi nekrotičnimi žarišči → sistem vrednotenja (0-6) Značilno: nekroze na črevesju, vidne zelenkaste naslage, že na zunaj so vidne ulceracije (sepsa! se predrejo→ peritonitis), prizadeta duodenum in jejunum, povečana vranica in hiperemija jeter, pov. in močno napolnjen žolčnik. Lahko zamenjaš s kokcidiozo- tam ni tako velika sprem. na sluznici
Subklinična oblika nekrotičnega enteritisa + patohistologijapojavlja se zadnjih 10L o brez spec. KZ : slabša ješčnost višji FCR (konverzija hrane) nižja masa živali o spremembe so vidne predvsem ob zakolu o kolonizacija v žolčniku in jetrih povzroči holangiohepatitis o jetra so povečana – bela do nekrotična žarišča o hiperplazija in edem žolčnika Živali si v tem primeru opomorejo ulceracije v nekaj dneh izginejo (omejene ulceracije so posledica dehidracije in slabše resorbcije hrane in nabiranja toksinov) PATOHISTOLOGIJA: nekrotične spremembe črevesne mukoze, fibrin pomešan s celičnim dendritusom (vili, kripte) nekrotične spremembe vidne tudi v submukozi
Dif. diagnostika- nekrotični enteritiso Ulcerativni enteritis (C. colinum): karakteristično o nekroze in ulceracije distalnega dela tankega črevesa in cekumov o večja nekrotična področja v jeternem parenhimu. o Kokcidioza: E. brunetti, E. necatrix
Diagnostika nekrotičnega enteritisa-patološke in histološke spremembe – zelo značilne -izolacija povzročitelja ?!– ga tudi sicer najdemo pri zdravih piščancih -določitev toksinov: NetB
Zdravljenje nekrotičnega enteritisao Ab terapija: linkomicin, neomicin, penicilin, ampicilin, furazolidon(NI dovoljen) 3D ali več , Tylan – 7 zaporednih dni o eksperimentalna cepiva -STARŠEVSKE JATE o toksoid NetB se daje parenteralno –kokoši (NE brojlerji) - zahtevno o imunizacija Net b kokoši in vzamejo jajca ter iz rumenjaka izolirajo Pt specifična za Netb toksin sedaj delajo inkapsulacijo (ne bo uničila Ig kislina in se sprosti v črevesje ) = v teku raziskave - probiotiki: Laktobacili - dodajanje normalne črevesne mikroflore (Avigard) - vpliv kokcidiostatikov! - Esencialno – takojšnje zdravljenje !
Preventiva nekrotičnega enteritisao Subklinična kokcidioza -preventiva kokcidioze o Gostota naselitve o Kvaliteta stelje o Sprememba krmnih mešanic o Letni čas o Probotiki, prebiotiki (Bacillus licheniformis, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus fermentum, organske kisline: ocetna, propionska, kaprinska kislina) o Encimi o Kapljični napajalniki o Stres o Pravilna dezinfekcija
Cepljenje Cl. perfringenso Starševske jate o Inaktivirana cepiva: celotna bakterija ali toksoide A, C ali NetB o Cepljenje ↓ intenzivnost sprememb, vendar je potrebno cepiva aplicirati parenteralno in to večkrat zapored o Raziskave kažejo, da so potomci cepljenih jat manj občutljivi za NE, kar gre pripisati prenosu specifičnih maternalnih Pt
Sindrom disbioze- vzrok zanj ni znan - gre za povečano količino tekočine v tankem črevesju = napihnjenost črevesja o prve driske 5- 7D (je že absorbirana RV) o tanka stena tankega črevesja o neprebavljena hrana o višina črevesnih resic se zelo zelo zmanjšuje
Gangrenozni dermatitis -splošno- Ang. blue wing disease - multikavzalna bolezen, za katero so značilne gangrenozne spremembe kože običajno v področju trebuha, kril in podbradkov - sporadično po svetu pri piščancih in puranih - Imunosupresija (vpliv slabega nastilja, ventilacije, prevelike količine živali, mikotoksini) - Ima sezonski karakter pojavlja se spomladi
Povzročitelj gangr. dermatitisaCl. septicum (primarni), Cl. perfringens, Staphylococcus aureus + E.coli (dodatno)
Gostitelji Cl. septicumo piščanci brojlerji (od 17.D naprej), o odrasle kokoši težkega in lahkega tipa (6-20T) o purani SLO: pri vzrejnih MJ, starih od 8-10T, ki so imele izjemno intenziven imunoprofilaktični program; večkratna cepljenja z živimi cepivi proti virusu GB, salmonelam itd.
KZ gangr. dermatitisaInk.: kratka 12–24h o depresija, o slabša ješčnost, o slabosti nog o ataksija o spremembe na koži: rdečina do gangrenozne spremembe na krilih, v okolici podbradkov, abdominalni regiji in na prsnem delu (ZADNJI STADIJ BOLEZNI) – koža na glavi, vratu in prsih je mokra, se svetlika, rdeče do modre barve sladkoben vonj po gnitju! -M: 10–60% (nenaden!)
Patološke sprem. pri gangrenoznem dermatitsuo musk.: razbarvana do zelenkasto obarvana, videz kuhanega mesa (tudi srčna mišica) o edem podkožja (zeleno–temnordeče do sive barve)–vidimo podlive serozne tek. mešane s krvjo o črevo je napolnjeno s plini, tanjša stena o emfizem o običajno ni sprememb na notranjih organih - degen. sprem. v jetrnem parenhimu (ob prerezu se izteka kri) o vranica običajno ni povečana o dobra kondicija o perje nam ostane v rokah s tulci vred = glavni znak!!
Diagnostika Cl. septicumo tipične klinične in patološke spremembe o izolacija povzročiteljev, (bris podkožja ali podkožje -hitro vzorčenje, saj trupla zelo hitro razpadejo)
DIf. diagnostika gangrenoznega dermatitisao IBDV o CAV o Kontaktini ali ulcerativni dermatitis (pogoji reje: visoka količina NH3) o Kožni karcinom (plancelularni karcinom)
Terapija gangrenotnega dermatitisa- Ab terapija - pogosto neuspešna nezadostna resorbcija Ab na mesto poškodb - klortetraciklini, oksitetraciklini, penicilini, amoksicilin + vitamini A,D,E,K +barov sulfat - multikavzalna etiologija
Etiologija botulizma- povzr.: Cl. botulinum - intoksikacija s toksini, ki ga proizvaja Cl. botulinum tip C (anaerobni pogoji pri T10–47C, optimalna T 35–37C). - bolezen se razvije ob zaužitju toksina oz. ob razmnoževanju C. botulinuma v prebavilih - pogosteje pri prostoživečih pticah in vodni perutnini - 6 poznanih toksinov (A – F): ptice - toksin C, manj A, B in E, ter neobčutljive na toksin F - Tip C botulizem se lahko razvije pri 117 vrstah ptic - nevrotoksična aktivnost: toksin se POJE običajno se resorbira v začetnem delu tankega črevesa in doseže periferne holinergične sinapse - veže se na membrano presinaptičnih alfamotoričnih nevronov - cepi sinaptobrevin in zavre sproščanje acetilholina v sinaptično režo – ohromitev - sesalci: akutne zastrupitve pri minkih, govedu, prašičih, konjih in ribah, zelo občutljivi so glodavci- enterotoksičnost.
Možni načini intoksikacije Cl. botulinumZaužitje toksina : - Aktiven toksin se absorbira v tankem črevesju z vezavo na rec. na apikalni površini epitelijskih c. črevesja - zavre sproščanje ACh v sinaptično režo akutna paraliza (pogosto zaradi kanibalizma, larve insektov) Toksikoinfekcija: - Hipoteza, da pride do botulizma zaradi prekomerne kolonizacije s C. botulinum v distalnem delu črevesja - BoNT se le parcialno absorbira , kar ne povzroči akutne paralize , ostali del pa se izloči s fecesem
Inkubacijska doba in vnos Cl. botulinumDoza: - visoke doze, le nekaj ur – nenadni pogin, - nižje doze : po 1 – 2D pojav paralize Tip C toksin: - v normalni črevesni mikroflori, - zelo pogosto v bližini fazanjih, brojlerskih ter puranjih farm - kadavri piščancev: 2000 MLD/g, letalne doze so med 104 – 105 MLD toksina - larve insektov – prehranjujejo na truplih - jezera z nizkim vodostajem
KZ botulizmaOdvisni so od količine toksina. - paraliza nog, kril, vratu (od kavdalnega dela proti kranialnemu delu) - živali se ne morejo premikati, posedajo - povešena krila - vrat je stegnjen naprej - otežkočeno dihanje - smrt nastopi zaradi odpovedi srca in zadušitve - morbidnost in mortalnost sta odvisni od količine toksina – do 40%
Patološke sprem. pri botulizmuPiščanci brojlerji - akuten potek, zato je kondicija dobra - kri se ne strjuje - cianoza glave - odpadanje perja – ostane ti v roki! - degenerativne spremembe jetrnega parenhima (v kasnejšem stadiju) - delna hiperemija apikalnih režnjev pljuč - krvni strdek oz. nestrjena krvi v distalnem delu sapnika - enteritis - traheitis - najpogostejši vzrok smrti je odpoved srca ali zadušitev Divje ptice - običajno ni vidnih patoloških sprememb (poleti, stoječe vode – race!)
Diagnostika botulizmaVZORCI: Poginjeni piščanci, vzorci krvi /seruma, trahealni in kloakalni brisi, krma, organi Izolacija iz prebavil ni zadostna, ker normalno biva tam! - potrditev toksina v serumu, golši ali gastrointestinalnem traktu - biološki poskus na miškah (pogin po 48h) – lahko so vir toksinov tudi!, daš zraven še antitoksin, da veš da imaš C toksin traja cel teden - molekularne – NE
Terapija botulizma- natrijev selenit - vitaminska terapija : A,D3,E - Ab terapija: penicilin, bacitracin, klortetraciklini (piše v knjigi, a naj ne bi pomagala) - inokulacija specifičnega antitoksina - uporaba krme z nižjo vrednostjo proteinov v času okužbe
Preventiva botulizma- sprotno odstranjevanje kadavrov - odstranjevanje okužene stelje - deratizacija - dezinsekcija (formalin je prepovedan od leta 2020 deluje pa drugač) - hroščki: darkling beetle
Ulcerativni enteritis (qual disease)-splošno- akutna in zelo kužna bolezen prepelic - Pojavi se nenadoma v jatah in povzroči tudi do 100% pogin NI BILO UGOTOVLJENO V SLO
Etiologija povzr. ulcerativnega enteritisa- povzročitelj je Cl. colinum - izjemno neobčutljiv - spore ovalne oblike, rezistentne na kloroform, 70°C 3h, 80°C 1h, 100oC 3 min
Kdo se okuži s Cl. colinum? + predispozicijski faktorji in viri okužbepiščanci, prepelice, fazani, purani, ptice pevke - mlade živali (4–12 T) - ne pojavlja se pri vodni perutnini - prepelice – umetna okužba uspešna le pri njih - 10na 7 - vir okužbe: feces, kontaminirana voda, hrana, stelja predispozicijski faktorji: kokcidioza, IBD, CAV, stres, slaba higiena - živali, ki prebolijo so permanentni izločevalci - pomembni prenašalec so MUHE - dokaz za toksine še ne obstaja
Patogeneza ulcerativnega enteritisap/o okužba → pritrditev na črevesne resice →močna vnetna reakcija → ulceracija tankega črevesja in proksimalnega kolona → krvni obtok → jetra (majhna nekrotična žarišča)
KZ pri ulcerativnem enteritisuink.: 1-3D o živali so depresivne o nasršeno perje o driska (vodena) o anemija o iztrebek pomešan s krvjo o anoreksija (v kasnejši fazi) o trajanje obolenja: 2–3T mortalnost: 2–12 % pri piščancih, pri prepelicah tudi do 100%
Patološke sprem. pri ulcerativnem enteritisu- začetni stadij → majhne ulceracije s hemoragičnim robom na površini sluznice v tankem črevesju, slepih čr. in v zg. delu debelega črevesja (hemoragični duodenitis), kasneje: →penetracija v globino, ulceracije (karakterizirajo jih nevtrofici, plazmatke, makrofagi, limfociti) kasneje jih pokrije fibrin, tudi perforacije – posledica peritonitis → nekrotične spremembe na jetrih (velike rumenkaste spremembe , nepravilnih oblik), jetra zelenkaste barve → vranica je povečana, kongestija, hemoragije → drugi organi niso vidno spremenjeni Po okužbi nastopi aktivna imunost (poskusno okužene živali niso zbolele)
Dif. diagnostika ulcerativnega enteritisakokcidioza, nekrotični enteritis, histomoniaza
DIagnostika ulcerativnega enteritisa- patomorfološke spremembe - izolacija povzročitelja (jetra, črevo in vranica) - IIF
Terapija in preventiva ulcerativnega enteritisa- Ab (streptomicin, neomicin, ampicilin, bacitracin, tilozin) + podporna vitaminska terapija - preprečevanje kokcidioze, IBD, izboljšanje pogojev reje…