Buscar
Estás en modo de exploración. debe iniciar sesión para usar MEMORY

   Inicia sesión para empezar

level: AVIARNE LEVKOZE

Questions and Answers List

level questions: AVIARNE LEVKOZE

QuestionAnswer
Aviarne levkoze -splošnovertikalno prenosljiva rakava obolenja virusi iz družine Retroviridae
AL- značilnosti povzročiteljaaviarni retrovirusi imajo naslednje značilnosti: -se integrirajo v celico -prenos RNA v DNA omogoča reverzna transkriptaza (od RNA odvisna polimeraza DNA) -rakasta obolenja, slabše priraščanje, poškodbe imunskega sistema (AIDS) -povzročajo: ❖ virusi aviarnih levkoz (levkoza/sarkoma virus -ALV) ❖ virus retikuloendotelioze (REV) ❖ virus limfoproliferativne bolezni puranov (LPDV)
Različni bolezenski znaki AL-levkoze: o limfoidna levkoza (big liver disease,visceralni limfomi, itd) o eritroblastoza (levkemija, eritrolevkoza, itd) o mieloblastoza (mileoidna levkoza) o mielocitomatoza -tumorji veznega tkiva: fibromi, miksomi, hondromi, osteomi -epitelialni tumorji: nefromi, nefroblastomi, hepatokarcinomi, adenokarcinomi -endotelialni tumorji: hemangiomi, angiosarkomi, endoteliomi, mesoteliomi -osteopetroza -meningiomi -gliomi
Zakaj so v zadnjih letih redke AL? In kaj je predstavljalo problem v SLO?-dober nadzor nad boleznijo v perutninskih genetskih hišah (vertikalen prenos bolezni ima največjo vlogo) -problem je predstavljal v SLO podtip J (matične jate težkih hibridov in piščanci brojlerji)
Etiologija ALdr. Retroviriadae, Alpharetrovirus ima OVOJNICO + izrastki +ssRNA vsi ki pri pticah povzr. AL spadajo v retrovirus tipa C 6 podskupin na podlagi Gen env (glikop. vir. ovojnice) gp85: -A, B, C, D , J -E -F, G → fazani Genom ALV sest. naslednji geni: ▪ gen gag (skupinsko značilni Ag) – kodra P sredice (5 neglikoziranih genov) ▪ gen pol (polimeraza) – kodira reverzno transkriptazo ▪ gen env (envelope – ovojnica) - kodira glikoprot. vir. ov. (gp 85 determinacija podskupin) ▪ gen pro ▪ v- onc : spec. onkogen: povzroči hiter nastanek rakavih sprememb – akutno potekajoča AL →virusi brez v – onc: počasi potekajoča AL →onkogen src – samo pri Rausov sarkom
Potek delitve ALVvstop s penetracijo → sprostitev RNA v citoplazmo → RNA v DNA preko reverzne transkriptaze → celična delitev → prenos na hčerinske celice
Mehanizem transformacije celic ALV1. počasi transformirajoči virusi: insercijska mutageneza c - onc: retrovirus brez onkogena s promotorji transkripcije (LTR ali tat) aktivira celični onkogen (protoonkogen – ohranjeni v evolucijskem razvoju različnih vrst, cca 40 v normalih c.) 2. akutno – hitro transformirajoči virusi: transdukcija v – onc: retrovirus prenese v c. mutirani ali aktivirani onkogen. Posledica→ c. hitro rakavo spremenijo , pojav tumorjev kmalu po okužbi
Razdelitev ALV glede na način prenosa-Eksogeni vir.: horizontalno in vertikalno širjenje (A,B,C,D,J) -Endogeni virusi : genetsko širjenje (E) -integrirani so v genom zdravih piščancev -večina endogenih vir. je genetsko defektnih, nimajo kompletnega genoma, ki je potreben za integracijo viriona
Način okužbe z eksogenimi in nedogenimi virusi ALVEKSOGENI: horizontalni vnos: -pomemben takoj po izvalitvi, ko so živali najbolj dovzetne za okužbo -im. odg. -prehodna viremija -nekatere živali postanejo občasni vir okužbe za druge -neoplazme redke vertikalni prenos (epizootiološko zelo pomembno): -živali so imunološko tolerantne (ni Pt) in so v stalni viremiji -prenos okužbe na potomce -feces DSP vsebuje visoke koncentracije virusa -neoplazme pogoste ENDOGENI: -virusna RNA/DNA je integrirana v celice -viremija -imunska toleranca za endogene virus -LL redka
Od česa je odvisna patogenost ALV? Kdo so gositelji?Patogenost je odvisna od: -seva virusa -doze -načina vnosa -starosti gostitelja -vrste gostitelja -spol -genotipa Gostitelji so: o kokoši o eksperimentalno tudi fazani, race, gosi, purani o nekateri sevi tudi pri sesalcih
Limfoidna levkozaInk.: po ok. embrijev ali1-14D starih pišč. klin. pojav običajno po 14.T (večina po spolni zrelosti); podsk. J : 12-13T Pišč. izloč. vir. s fecesom Ciljne c.: limf. B (FB!) ; prenašalci so makrofagi Pojavnost ↑ pri ž. ceplj. proti MB s serotipom 2 KZ: nespecifični - bleda do cianotična roža, -neješčnost, - splošna oslabelost - povečana jetra se lahko tipa - stoji kot pingvin, zaradi ascitične tekočine v celomu → pogin neizbežen - subklinična oblika: ↓nesnost, tumorji se ne pojavljajo, živali pa so izločevalke virusa Patološke sprem.: skoraj vedno sprem. JETRA (big liver disease) tudi vranica, ledvica, srce, gonade, KM, mezenterij, FB → spremenjen organ je na otip mehek, tumor je lahko miliaren ali difuzen, rezna ploskev je sivo bela z rumenkastimi žarišči v središču, tumorji sestojijo iz večjih limfoidnih celic, te nadomestijo zdrave celice, jih izrinjajo, kompresija PODTIP J: pri mladih; dif. ali nod. tumorji jeter, vr., kostno in hrust. tkivo (rebrni lok), tudi neoplazme srca, plj., vr., ledvic; histol: prolif. tumorsko sprem. limfoblastov in mieloblastov
ERITOBLASTOZAredka bol., prizadete običajno odrasle ž. → ink.: 3Tdo več M -značilna anemija- sprem. na Er, večje št. nezrelih Er(v tem primeru bo KM bled in želatinast, majhna vranica) -splošna oslabelost, cianoza rože in podbradkov, driska -patološke sprem.: povečanje jeter in vranice, tudi krvavitve v pulpi pernega folikla, petehialne krv. na visc. organih in v podkožju, hiperplazija KM (vodenast), organi višnjevordeči, značilna dilatacija sinusoid -tarčne c.: eritroblasti (ti so različnih oblik in imajo velika jedra)
MILEOIDNA LEVKOZA in MIELOBLASTOZAMil. levk.: -ekstravaskularna prolif. c. granulocitnega tipa (mieloblasti, tarčni organ KM) -sporadična bol., ki se pojavlja pri odraslih ž. Milobl.: -posledica sprem. na KM ali mielocitomatoza (prizadete so že izdiferencirane c.) -tumorji običajno nodularni, obarvani rumeno -spremenjeni so lahko različni organi (jetra, vranica, kosti, itd)
OSTOPETROZA-sprem. pretežno na cevastih kosteh nog (tibija, tarzometatarzalni del, pelvis, rebra – prsti ne!) in kril, stare 8-12T→ sprem. bilateralne in simetrične ter rumene, zadebeljena pokostnica -gre za prolif. osteoblastov, ki rezultira v sprem. na diafizi (pogosto se pojavlja skupaj z LL)
Diagnostika AL-izolacija vir. in tipizacija virusa (plazma, serum, kri, iztrebki, rakavo spremenjeni organi, vaginalni in kloakalni bris, beljak, zarodek) -razen vir. Rausovega sarkoma drugi ALV na celičnih kulturah ne povzročajo sprememb -piščančji fibroblasti pripravljeni iz SPF piščancev linij C/E ali C/O prostih ALV (nastanejo značilni plaki n ahorioalantoisni membrani) -PCR -patološke in patohistološke preiskave -določitev spec. skupinskega Ag (ELISA Ag) -serološka testiranja na prisotnost Pt proti gp85 (ELISA Ab gp85)
Dif. diagnoza ALVMB, rakava obolenja, TB, kokošji tif
Preventiva ALNI VAKCIN NITI ZDRAVIL -testiraje linij staršev na prisotnost vir Ag(počno matične hiše – za EU je vse v VB) -valilna jajca živali, ki so izločevalke vir., se uničijo – ↓možnosti okužbe -kontrola na nivoju linij
LIMFOPROLIFERATIVNA BOLEZEN PURANOVRetrovirus tip C; H ok. KZ: -obolevajo odraščajoči purani (7-17 tednov) – moški predvsem -ink.: 7T naprej -depresija, anoreksija, motnje v gibanju, nenadni pogin (večina jih pogine) Patologija in patogeneza: -viremija nastopi 5D po inf. perzistira več T -močno ↑ marmorirana vranica, ↑ jetra z miliranimi vozlički (tumorji), miliarni ali difuzni tumorji tudi na ledvicah, gonadah, steni črevesja, pankreasu, in pljuč - atrofirana skorja timusa, izguba L v sredici -levkocitoza ali levkopenija Diagnostika: o nemogoče je virus izolirati na katerikoli tkivnih kulturah ali kokošjih embrijih o ni imunološkega odgovora o patološke in histološke preiskave o PCR - diferencialna diagnoza o retikuloendotelioza in vprašljiva je Marekova bolezen Ni protivnetnih ukrepov in zdravljenja.
Občutljivost ALVObč. na ↑ in ↓ pH (pod 5 in nad 9), ↑T Neobč. na UV sevanje