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level: Hemostasia e Trombose

Questions and Answers List

level questions: Hemostasia e Trombose

QuestionAnswer
HEMOSTASIA PRIMÁRIA1. FUNÇÃO DE PARAR SANGRAMENTO - VASOCONSTRICÇÃO + PLAQUETAS PARA TAMPONAR 2. ADESÃO PLAQUETÁRIA - PLAQUETAS ENTRE SI + PLAQUETAS E COLÁGENO ( FATOR VON WILLEBRAND ) *ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA - ATIVADAS POR COLÁGENO, TROMBINA, EPINEFRINA E OUTROS *AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA - MUDANÇA EM CITOESQUELETO PLAQUETÁRIO - DE FORMA DISCÓIDE PARA PSEUDOPOIDES P/ AUMENTAR INTEGRAÇÃO ENTRE PLAQUETAS 3. PRIMÁRIA = PLAQUETAS / G1b / FATOR VW *** SECUNDÁRIA = CASCATA DE COAGULAÇÃO
CLÍNICA DISTÚRBIO HEMOSTASIA PRIMÁRIA1. SANGRAMENTOS 2. PETÉQUIAS. PÚRPURAS; EQUIMOSES; SANGRAMENTO DE MUCOSAS COMO NARIZ E GENGIVA 3. HEMOGRAMA - CONTAR PLAQUETAS, AFASTAR PSEUDOPLAQUETOPENIA - P/ AFASTAR, PEDIR HEMOGRAMA EM TUBO DE CITRATO 3. TEMPO DE SANGRAMENTO - INCISÃO EM PELE, NORMAL QUE PARE DE SANGRAR EM 3-8 MINUTOS, BAIXA SENSIBILIDADE, INESPECÍFICO 4. CURVA DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA - AVALIA RESPOSTA PLAQUETÁRIA AO ESTÍMULO - ESTIMULO COM ADP, COLÁGENO, RISTOCETINA, ADRENALINA, ETC
OUTRAS PROPEDÊUTICAS LABORATORIAIS P/ DISTÚRBIO DE HEMOSTASIA PRIMÁRIA1. CITOMETRIA DE FLUXO - SUPERFÍCIA DE PLAQUETA, DEFICIENCIA DE GLICOPROTEINA, CONTEÚDO DE GRÂNULOS PLAQUETÁRIOS 2. DOSAGEM DE FATOR DE VON WILLEBRAND
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA1. PROMOVIDA PELA CASCATA DE COAGULAÇÃO; REAÇÕES DE ATIVAÇÃO DE PRÓ-ENZIMAS EM ENZIMAS ATIVAS - QUE SÃO OS FATORES DE COAGULAÇÃO 2. UMA VEZ ATIVADOS - RESULTAM EM PRODUÇÃO DE GRANDE QUANTIDADE DE FIBRINA > DAR SUPORTE AOS TAMPÕES FORMADOS PRIMARIAMENTE PELAS PLAQUETAS 3. SÃO 12 FATORES DE COAGULAÇÃO, APENAS VIII É PRODUZIDO NO ENDOTÉLIO, TODOS OS OUTROS SÃO PRODUZIDOS NO FÍGADO
VIAS HEMOSTASIA SECUNDÁRIAEXTRÍNSECA - COMEÇA COM LESÃO DO TECIDO > FATOR TECIDUAL INICIA A VIA INTRÍNSECA - FATOR XII EM XIIa - NA PRESENÇA DE CARGA NEGATIVA ( COLÁGNEO, VIDRO, BACTÉRIA ) > XIIa ATIVA XIa > ATIVA IXa > ATIVA VIIIa > ATIVA Xa COMUM - VIA COMUM ENTRE EXTRÍNSECA E INTRÍNSECA - PORQUE AMBAS RESULTAM EM FATOR Xa + FATOR V ATIVADO > PROTROMBINA EM TROMBINA > JUNTO COM FIBRINOGÊNIO FORMA AS REDES DE FIBRINA *ENDOTÉLIO ÍNTEGRO É O PRINCIPAL MODULADOR - AGENTES FIBRINOLÍTICOS CIRCULANTES QUE INATIVAM OS FATORES CASO A COAGULAÇÃO QUERIA OCORRER LONGE DO SÍTIO DE LESÃO
CLÍNICA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA1. SANGRAMENTOS MAIS PROFUNDOS, GRAVES 2. HEMORRAGIAS IMPORTANTES 3. HEMARTROSES SÃO POSSÍVEIS - TÍPICO DOS HEMOFÍLICOS * LABORATÓRIO > TEMPO DE PROTROMBINA ( EXTRÍNSECA E COMUM ), DEPENDENTE DE FATORES II,VII, IX, X ( DEPENDENTES DE VITAMINA K ); USADO PARA PADRONIZAÇÃO DA ANTICOAGULAÇÃO ORAL = INR *TTpA - TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL - VIA INTRÍNSECA E COMUM - ESCOLHA P/ SEGUIMENTO DE USO DA HEPARINA - ALTERA NA PRESENÇA DE ANTICOAG LÚPICO *TT - TEMPO DE TROMBINA - COAGULAÇÃO POR VIA DE FIBRINOGÊNIO, E TAMBÉM NA PRESENÇA DE INIBIDORES
TESTE DA MISTURAPLASMA DO PACIENTE ALTERADO - ADICIONA PLASMA DE PACIENTE NORMAL * SE CORREÇÃO DO EXAME = DEFICIÊNCIA DE ALGUM FATOR DE COAGULAÇÃO * SEM CORREÇÃO - ALGUM FATOR INIBIDOR NO SANGUE QUE INIBI OS FATORES DE PLASMA NORMAL
PTI1. AUTOIMUNE > ANTICORPOS CONTRA PLAQUETAS - DESTRÓI PLAQUETAS NO BAÇO E DIMINUIÇÃO EM PRODUÇÃO DAS PLAQUETAS *INFANTIL - PLAQUETOPENIA POR VOLTA DOS 2-5 ANOS; IDIOPÁTICO; PODE SER RELACIONADA A INFECÇÃO RESPIRATÓRIA OU VACINAÇÃO RECENTE, LEVE ESPLENOMEGALIA EM 10% CASOS, AGUDA E AUTOLIMITADO *ADULTO - SEXO FEMININO, IDIOPÁTICO, SEM RELAÇÕES A EVENTOS, PODEM SER SECUNDÁRIAS A DOENÇAS, HIV, HEPATITES, GESTAÇÃO, FÁRMACOS ( HEPARINAS - HIT )
CLÍNICA PTI1. PLAQUETOPENIA GRAVE ISOLADA - MAIS NENHUM ACHADO GERALMENTE ( MAS NA VIDA REAL PODE TER ANEMIA JUNTO ) + 2. SANGRAMENTO MUCOCUTÂNEO ( PTI É PRIMÁRIA - ANTICORPO CONTRA PLAQUETA ) - PETÉQUIAS, SANGRAMENTO GENGIVAL, NASAL, HEMORRAGIA INTRACRANIANA PODE TAMBÉM ESTAR PRESENTE
DG TPI1. PLAQUETOPENIA E MAIS NADA 2. NÃO ACHA OUTRAS RELAÇÕES QUE POSSAM LEVAR AO CONSUMO DE PLAQUETAS 3. PODE TER MACROPLAQUETAS E AUMENTO DO SETOR MEGACARIÓCITO 4. É DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO!
TRATAMENTO PTI1. INFANTIL - MAIORIA OBSERVA, TRATA-SE QUANDO: - < 10.000 + SANGRAMENTO CUTANEO INTENSO / < 20.000 + SANGRAMENTO MUCOSO - CORTICOIDE ( PREDNISONA ) , IMUNOGLOBULINA EV - SEMPRE DG DIFERENCIAL COM LEUCEMIAS 2. ADULTO: - < 30.000 ou > 30.000 + SANGRAMENTO ATIVO - SE PTI CRÔNICA - SE FOR FAZER CIRURGIA ELETIVA - PREDINISONA 1MG/KG/DIA É O TRATAMENTO
CONDUTA P/ REFRATÁRIOS PTI1. ESPLENECTOMIA É INDICADA 2. VACINAR PÓS CIRURGIA - MENIGOCOCO, PNEUMOCOCO E HAEMOPHILUS OUTRAS OPÇÕES - IMUNOGLOBULINAS, IMUNOSSUP, DANAZOL, RITUXIMABE, AGONISTAS TROMBOPOETINA *TRANSFUNDIR PLAQUETAS EM PTI PODE PIORAR O QUADRO DE PLAQUETOPENIA*
PTT1. DEFICIÊNCIA DE ADAMTS-13 2. ADQUIRIDA - ANTICORPOS IgG ANTIMETALOPROTEINASE ( INFECÇÃO, AUTOIMUNES, DROGA, TRANSP CÉLULAS TRONCO ) 3. CONGÊNITA - MUTAÇÃO ADAMTS-13; DEFICIÊNCIA QUANTITATIVA PARCIAL EM 80% CASOS, COM REDUÇÃO NA QUANTIDADE DO ADAMTS-13
FISIOPATO PTT1. ACÚMULO DOS MULTIMEROS DE PESO MOLECULAR GRANDE > FIXANDO EM CELULAS ENDOTELIAIS, LEVA A DESÃO PLAQUETÁRIA > TROMBOS PLAQUETÁRIOS > PODENDO CAUSAR ISQUEMIA OU DESPRENDIMENTO DE TROMBOS PARA MICROCIRCULAÇÃO 2. SEXO FEMININO; ENTRE 20-40 ANOS. 3. TROMBOCITOPENIA; ANEMIA HEMOLÍTICA, ALT NEUROLÓGICAS VARIADAS, INSUFICIÊNCIA RENAL, FEBRE
LABORATÓRIO PTT1. AUMENTO IMPORTANTE DE DHL - LESÃO E TROMBOSE 2. BILIRRUBINA INDIRETA 3. HAPTOGLOBINA DIMINUIDA 4. COAGULOGRAMA NORMAL 5. ADAMTS-13 DIMINUIDO 6. PODE TER IRA, MAS É TRANSITÓRIA 7. PODE TER HEMATÚRIA E PROTEINÚRIA
ALTERAÇÃO SUGESTIVA DE PTT EM HEMOGRAMA1. ESQUIZÓCITOS - SÃO HEMÁCIAS FRAGMENTADAS NA CIRCULAÇÃO
TTO PTT1. PLASMAFÉRESE 2. DIMINUI OS ULVWF, DIMINUI OS ANTICORPOS CONTRA O ADAMTS13 , AUMENTA O ADAMTS-13 3. O TTO DA PTT É INSTITUIDO NA SUSPEITA, AVALIA EFICÁCIA PELA DIMINUIÇÃO DO DHL E AUMENTO DA PLAQUETAS - ALÉM DE MELHORA CLÍNICA * INSTITUI NA SUSPEITA PORQUE: SE NÃO FOR PTT NÃO VAI FAZER MAL, E SE FOR PTT VAI SALVAR O PACIENTE *MANTER A PLASMAFÉRESE ATÉ PACIENTE ESTAR ESTÁVEL - PODE LEVAR SEMANAS
PTT CRÔNICO1. PODE FAZER TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA 2. VINCRISTINA, IMUNOGLOB, AZATIOPRINA, RITUXIMABE, CICLOSFOFAMIDA *30% CASOS VÃO RECIDIVAR MESMO COM TERAPIA ADEQUADA *TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS TAMBÉM NÃO RECOMENDADA - NÃO REDUZ MORTALIDADE E PODE PIORAR QUADRO
CIVD1. ESTADO DE DEPOSIÇÃO INTRAVASCULAR INAPROPRIADO DE FIBRINA - CONSOME FATORES DE COAGULAÇÃO, CONSOME PLAQUETAS 2. MANIFESTA DE FORMA HEMORRÁGICA OU DE FORMA TROMBÓTICA 3. SEMPRE SECUNDÁRIA - INFECÇÃO; NEOPLASIAS MALIGNAS; EMBOLIA POR LIQ AMNIOTICO, ABORTO SÉPTICO, ANAFILAXIA, LESÃO TECIDUAL EXTENSA, ANORMALIDADE VASCULAR, ETC 4. TROMBINA É MAIS ATIVA QUE CAPACIDADE DO CORPO DE GERAR ANTICOAGULANTES - DECORRER DO AUMENTO DE ATIVIDADE DO FATOR TECIDUAL > FIBRINA > TROMBOS
PATOGÊNESE CIVD1. UMA VEZ QUE HÁ MUITA ATIVAÇÃO DE FATOR TECIDUAL > EXCESSO DE FIBRINAS > TROMBOS > TROMBOS CONSOMEM PLAQUETAS, HIPERFIBRINÓLISE > QUADRO HEMORRÁGICO 2. QUADRO MAIS CRÔNICO, ORGANISMO COMPENSA > FAVORECE ESPECTRO TROMBÓTICO
CLÍNICA CIVD1. SANGRAMENTOS GENERALIZADOS - TGI, LESÃO PRÉVIA, UROGENITAL, OROFARINGE, PETÉQUIAS 2. ESPECTO TROMBÓTICO > LESÕES EM PELE, GANGRENA DE EXTREMIDADES, ISQUEMIA, INSUFICIÊNCIA RENAL 3. TRATAR CAUSA BASE + SE ESPECTRO HEMORRÁGICO: PLASMA, PLAQUETAS, CRIOPRECIPITADO, HEMÁCIAS * SE ESPECTRO TROMBÓTICO - HEPARINA, ANTIPLAQUETÁRIOS ( CI USO DE ANTIFIBRINOLÍTICOS )
SHU1. MICROTROMBOS EM CRIANÇAS - AFETAM PRINCIPALMENTE OS RINS 2. GERALMENTE ANEMIA HEMOLÍTICA + INSUFICIÊNCIA RENAL E OLIGÚRIA; GERALMENTE APÓS UM QUADRO DIARREICO PRÉVIO, PLAQUETOPENIA 3. SEMPRE LEMBRAR, E.COLI ENTERO-HEMORRÁGICA ( 157 ); SHIGELLA; QUIMIOTERÁPICOS, INTERFÉRONS 4. HEMODIÁLISE + SUPORTE - DANO RENAL VAI SER REVERTIDO COM MELHORA DO QUADRO *NAO FAZ PLASMAFERES, PLAQUETA, NEM PLASMA
HEMOFILIA A1. MAIS COMUM DAS DEF HEREDITÁRIAS DE FATOR DE COAGULAÇÃO - RECESSIVA LIGADA AO X MAIS EM MASCULINO - 1/3 CASOS DE MUTAÇÃO NOVA SEM HEREDITARIEDADE - DEFICIÊNCIA DE FATOR VIII
HEMOFILIA B1. DOENÇA DE CHRISTMAS - DEFICIÊNCIA DE FATOR IX - HEREDITARIEDADE - CLÍNICA IDENTICA A HEMOFILIA A 2. CLÍNICA DESDE INFÂNCIA - EQUIMOSES ESPONTÂNEAS, HEMATOMAS INTRAMUSCULARES, SÍNDROMES COMPARTIMENTAIS 3. MUITO COMUM AS HEMARTROSES - PRINCIPALMENTES EM GRANDES ARTICULAÇÕES - DOLOROSAS, RECIDIVANTES, PODE LEVAR A DEFORMIDADES 4. SANGRAMENTOS URINÁRIOS, TGI, HEMORRAGIA INTRACEREBRAL, CORRELAÇÃO COM NÍVEL DE F VIII ( DIRETAMENTES RELACIONADAS ) // MUITOS FORAM CONTAMINADOS AO RECEBER TRATAMENTO COM PLASMA HUMANO ( HIV, HEP B, HEP C )
HEMOFILIAS - LABORATÓRIO E TRATAMENTO1. HEMOFILIA A - TTPA ALARGADO, TP NORMAL, DIMINUIÇÃO DE FATOR VIII // FVIII RECOMBINANTE ou FVIII DERIVADO DO PLASMA -- PROFILAXIA AUMENTAR EM 30-50%, SE CIRURGIA AUMENTAR EM 100/150% E MANTÉR 50% PÓS-CIRURGIA *DESMOPRESSINA - ESTIMULA FVII, 2-4X NÍVEL NO PLASMA, SUBCUTÂNEO OU SPRAY NASAL *ORIENTAÇÕES - ESTILO DE VIDA DE ACORDO 2. HEMOFILIA B - TTPA ALARGADO, TP NORMAL, FATOR IX DIMINUIDO - MESMOS PADRÕES MAS REPONDO O FATOR IX *MAIOR CHANCE DE DESENVOLVER TROMBOSES DURANTE O TRATAMENTO
DOENÇA DE VW1. FUNÇÃO DE PROMOVER ADESÃO PLAQUETÁRIA ( COLÁGENO ); EVITA DESTRUIÇÃO PREMATURA DE FATOR VIII 2. TIPO 1 - DEF QUANTITATIVA PARCIAL, 80% CASOS, REDUÇÃO LEVE A MODERADA / TIPO 2 - DEFICIÊNCIA QUALITATIVA ; 2A - DEF LIGAÇÃO PLAQUETAS; 2B - AFINIDADE GP1b; TIPO 03 - AUSÊNCIA DE FvW 3. DISTÚRBIOS DE HEMOSTASIA PRIMÁRIA // ANAMNESE POBRE, SANGRAMENTOS MAIS EM FERIMENTOS OU PROCEDIMENTOS 4. FORMAS BRANDAS - TESTES NORMAIS // TEMPO DE SANG ALARGADO, TTPA ALARGADO, DIMINUIÇÃO DE FvW ( NORMAL EM 02 ); AGREGAÇÃO DEFEITUOSA EM PRESENÇA DE RISTOCITINA 5. NUNCA USAR AAS; AINES / TRANSAMIN, ANTIFIBRINOLÍTICOS, DESMOPRESSINA EM TIPO 01, REPOR FvW
TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS1. TROMBO EM IDADE < 50 ANOS; TROMBOSE ESPONTANEA, TVP, TROMBOSE EM LOCAL POUCO USUAL, TV + TA ASSOCIADAS 2. HISTORIA FAMILIAR NA ANAMNESE 3. MUTAÇÃO V DE LEIDEN - + COMUM DAS HEREDITÁRIAS - PERMITE O FUNCIONAMENTO DO FATOR V SEM INIBIÇÃO ( RESISTENTE A INATIVAÇÃO PELA PROTEÍNA C ) - RISCO MAIOR EM HOMOZIGOTOS 4. DEFICIÊNCIA DE ANTITROMBINA - AUTOSS DOMINANTE, TROMBOSE VENOSA RECIDIVANTE, DG POR DOSAGEM DE ATIVIDADE DE ANTITROMBINA ( INATIVA FATORES IV AO XII - MESMOS ONDE A HEPARINA AGE ) 5. DEFICIÊNCIA PROTEÍNA C - AUTOSS DOMINANTE - HETEROZIGOTOS - TVP E TROMBOFLEBITES RECORRENTES, NECROSE CUTÂNEA INDUZIDA PELA WARFARINA
TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS - 021. HIPER-HOMOCISTEINEMIA - PODE SER ADQUIRIDA TAMBÉM - MUTAÇÃO MTHFR SE HEREDITÁRIA -- RISCO DE TROMBOSE ART E VENOSA -- LESÃO ENDOTELIAL POR NÍVEL ALTO DE HOMOCISTEÍNA
TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS1. ALGUM FATOR QUE DESESTABILIZE A TRÍADE DE VIRCHOW - EFEITO ADQUIRIDO 2. + COMUM > TROMBOSE VENOSA PÓS-OP - IDOSOS, OBSESOS, IMOBILIZADOS, HISTÓRIA PESSOAL OU FAMILIAR DE TV // LESÃO ENDOTÉLIO = FATOR TECIDUAL 3. TUMORES MALIGNOS - OVÁRIO, CÉREBRO, PÂNCREAS -- LEMBRAR DOS CA PRODUTORES DE MUCINA 4. GESTAÇÃO - ESTASE SANGUÍNEA, DIMINUIÇÃO NÍVEIS PROTEÍNA C 5. TTO COM ESTROGÊNIOS - II, VII, VIII, IX, X AUMENTAM // ANTITROMBINA E PLASMINOGENIO DIMINUEM 6. POLICITEMIA VERA; TROMBOCITEMIA ESSENCIAL - HIPERVISCOSIDADE - LEUCEMIAS AGUDAS
HEPARINAS1. AGEM EM VIA INTRÍNSECA E COMUM - POTENCIALIZA COMPLEXOS ANTITROMBINA III + IIA, IXa , Xa , XI A E XII A + DIMINUI PLAQUETAS 2. ALARGA O TTPA DO PACIENTE - EXAME DE ESCOLHA P/ MONITOR INFUSÃO CONTÍNUA DE HNF ( 1,5 A 2X LSN ) -- ANTÍDOTO = SULFATO DE PROTAMINA 3. HBPM - INTERAGEM MENOS COM PLAQUETAS, ATIVA MAIS FATOR Xa 4. TROMBOCITEMIA INDUZIDA POR HEPARINA = HIT > MECANISMO IMUNE POR IgG - AGREGAÇÃO E DESTRUIÇÃO PLAQUETÁRIA = SUSPENDER HEPARINA
CUMARÍNICOS1. VARFARINA - ANTAGONISTA DOS DEPENDENTES DA VIT K - AFETAM PROTEINA C E S TAMBÉM, DEPENDEM DA VIT K ( EFEITO INICIAL COAGULANTE PODE SER POTENCIALIZADO POR PROT C E S NO ATÉ QUE AFETE OS OUTROS FAATORES ) 2. ACOMPANHADA PELO VALOR DO INR > CAUSAS MAIS NORMAIS DEIXAR ENTRE 2-3 // PARA PRÓTESE MECANICA VALVAR, SAAF, DOENÇA TROMBOTICA RECIDIVANTE > 2,5-3,5 3. INTERFERENTES > GENÉTICA; MEDICAÇÕES, VERDURAS VERDES ESCURA ( VIT K ), ALBUMINA ( CIRCULA LIGADA A ALBUMINA ) , PESO
INR > 4,51. SUSPENDE VARFARINA 2. REPÕE VITAMINA K 3. PLASMA 4. COMPLEXO PROTROMBÍNICO * SE CIRURGIA, SUSPENDE -5 DIAS ANTES, TP < 1,5 ANTES DA CIRURGIA, HEPARINA ATÉ 24-12 HORAS ANTES SE FATOR DE RISCO, SE EMERGÊNCIA - REVERTER ANTICOAGULAÇÃO
NOVACS1. NÃO NECESSITAM DE MONITORIZAÇÃO FREQUENTE 2. Xa - TODOS QUE TEM X NO NOME 3. INIBIDORES TROMBINA - BIVALIRUDINA, LEPIRUDINA, DALBIGATRAN *FONDAPARINUX - SC, MEIA VIDA 17 HORAS, NÃO CONTROLA COM LAB ( EXCETO OBESOS, CRIANÇAS E INSUF RENAL ) * OUTROS Xa - VIA ORAL, DOSE FIXA, SEM CONTROLE LABORATORIAL // ANTÍDOTOXO = ANDEXXA // APROVADAS PARA RISCO DE AVC EM PORTADORES DE FA; PREVENÇÃO DE TVP E TRATAMENTO DE TVP *INIBIDORES DIRETOS DA TROMBINA - ALTERNATIVA A HEPARINA EM INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA, E QUANDO DESENVOLVE HIT *DALBIGATRAN - VO 2X/DIA, DOSE FIXA, POTENCIAL DE SUSBSTITUIR VARFARINA -- ANTÍDOTO IDARUCIZUMAB > PREVENÇÃO TEV; FA COM RISCO DE EMBOLIA; TRATAR TVP E TEP AGUDOS E PREVENIR OS MESMOS
ANTIPLAQUETÁRIOS1. CURVA DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA - EXPLORA MEDIANTE EXPOSIÇÃO DE AGENTES AGREGANTES 2. AAS - INIBIE COX 2 - TROMBOXANO A2 INIBIDA - S/ AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA // DURA DE 7-10 DIAS O BLOQUEIO, QUE É O TEMPO DE MEIA VIDA DA PLAQUETA 3. AINEs - INIBEM COX 3. CLOPIDOGREL - VIA DE ADP - FEEDBACK DE ESTÍMULO DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA - EFEITO DURA DE 5-7 DIAS 4. PRASUGREL, TICAGRELOR - VIA DE ADP POR RECEPTOR P2Y12 - INIBIÇÃO MAIS CONSISTENTE 5. DIPIRIDAMOL - AUMENTA AMPc EM PLAQUETAS - INIBIDE FOSFODIESTERASE- INIBE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA 6. INIBIDORES DE GLICOPROTEÍNA IIb/IIIa