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| Características da imunidade inata | Rápida Sem memória Alvo: MAMP eficiencia constante todas células leucocitárias, exceto linfócitos |
| Características da imunidade adaptativa | LB e LT lenta alvo: peptídeos pré-processados memória eficiência aumenta |
| Células apresentadoras para LT: | Macrófagos, células dendríticas |
| Na expansão clonal são formadas dois tipos de células: | Efetoras (de fato respondem à agressão) de memória (capturam mais alvos, dando continuidade ao processo → permitem cada vez uma resposta mais rápida e intensa) |
| Imunógeno x antigeno | Antígeno: corpo estranho Imunógeno: corpo estranho capaz de estimular a resposta adaptativa/ proteico → criação da memória |
| Neutrófilos | Morre após fagocitar antibacteriana |
| Eosinófilos | Ação em alergias e parasitoses (helmintos) Papel nas viroses e tumores Célula móvel |
| Basófilos e mastócitos | Ação na inflamação e alergia (ação parecida mastócito) - liberação de mediadores Mastócito no tecido e basófilo no sangue |
| Granulócitos | Neutrófilo basófilo eosinófilo mastócito |
| Linfócitos | B: produção de anticorpos LT CD4 (T-helper): produção citocinas LT CD8 (T-citotóxico): mata células doentes |
| CD ou cluster differentiation: | Proteínas de membrana utilizadas para distinguir funcionalmente as populações de linfócitos bem como outras células pertencentes à linhagem mielóide. |
| Linfonodos: | Região cortical: onde ficam os linfócitos T e B, que reconhecem os agressores e iniciam suas mitoses As células pós-mitose se encaminham para medula pelos vasos linfáticos eferentes Toda a rede linfática converge para o ducto torácico que devolve todo o conteúdo via veia subclávia |
| Baço: | Agressores entram pela artéria esplênica, passam para a arteríola e são liberados no sinusóide. A partir daí, são levados até a polpa branca, onde os linfócitos entram em mitose e iniciam a resposta adaptativa |
| Sistema complemento | É um conjunto de proteínas que atuam nas reações imuno-inflamatórias Ativado no sangue e conversa com outras cascatas sanguíneas (coagulação) |
| Vias de ativação do sistema complemento: | Via clássica: ativada a partir da ligação de anticorpos Via das lectinas (MB-lectin): ativada na presença de açúcares - principalmente, fungos Via alternativa: ativada na presença do agente infeccioso |
| Funções SC: | Recobrimento Quimiotaxia: C3a + mastócito = histamina Fagocitose: o C3b, é um facilitador de fagocitose (opsonização) Resposta inflamatória: C3a estimula a inflamação, pela quimiotaxia e se ligando nos mastócitos. Comprometimento do hospedeiro: se houver inflamação em excesso, o hospedeiro pode sofrer de anafilaxia por excesso de histamina. Lise: as numerações mais altas do sistema complemento se juntam formando buracos nas paredes celulares de microrganismos – principalmente os gram-negativos – provocando a morte do microrganismo. |
| As células de ação fagocitária são os _________ | Neutrófilos, macrófagos e células dendríticas Neutrofilos morrem apos fagocitose Dendríticas (mucosas) e macrófagos (tecidos) fagocitam e apresentam o agressor ao linfócito T |
| Localização da inflamação | Microcirculação periférica |
| Funções da inflamação: | Matar microorganismos Coordenar reações imunes Eliminar células lesadas Reestruturar tecidos Restaurar a função normal |
| Eventos da resposta inflamatória | 1) Substâncias químicas são liberadas no local da inflamação 2) Alteração do calibre/vasodilatação das arteríolas: rubor e calor 3) Alteração da permeabilidade das vênulas: devido à contração do citoesqueleto de células endoteliais 4) Quimiotaxia |
| Histamina | Origem: mastócitos aumento de permeabilidade vascular e contração de musculatura lisa de vaso C5a |
| Bradicinina | Origem: peptídeo gerado no plasma Função: aumento da permeabilidade e algesia |
| Eicosanóides | Origem: fosfolipídeos de membranas PLA2 (fosfolipase A2): ativada captura lipídio de membrana e produz ácido aracdônico COX (ciclo-oxigenase): ácido aracdônico → prostaglandina LOX (lipo-oxigenase): ácido aracdônico → leucotrienos (eicosanóides) |
| Leucotrienos: | (LOX) Aumento da permeabilidade vascular Quimiotaxia: ativação de neutrófilos, eosinófilos, macrófagos e células NK Broncoconstrição Secreção de muco nos brônquios |
| Prostaglandinas: | COX Vasodilatação Indução de febre Excitação de nociceptores |
| Marginalização: | 1) Rolamento: dependente de molécula de adesão - selectinas 2) Ativação: dependente de fatores quimiotáticos 3) Diapedese: dependente de fator quimiotático e integrina |
| Papel fisiológico HLA | Apresentação de antígeno para LT CD4/CD8 |
| HLA I: | Moléculas expressas em todas células nucleadas - ou seja, exceção hemácias Apresenta a CD8 As proteínas livres no citoplasma são degradadas nas proteassomas Os peptídeos são encaminhados ao RER, onde pode-se encontrar a molécula de HLA I, ligando-se na região denominada fenda central O complexo HLA-peptídeo é encaminhado à membrana plasmática, onde o LTCD8 se ligará, caso a proteína for defeituosa. Caso o linfócito TCD8 se ligue, ele leva à morte da célula infectada por apoptose |
| HLA II: | Linfócitos B, células dendríticas e macrófgos = apenas células que fazem fagocitose ou endocitose (LB) Apresentar a CD4 exclusivamente Proteína é capturada pela célula fagocítica/endocítica A proteólise ocorre em vesículas denominadas fagossomas O HLA II, presente no RER, sai por brotamento e vai em direção a essas vesículas O complexo HLA-peptídeo é encaminhado à membrana plasmática, onde o LTCD4, que induz o processo de expansão clonal, produzindo células de memória e efetoras. Ainda, os macrófagos e células dendríticas podem fazer autofagocitose |
| Função: aumento da permeabilidade e algesia | Bradicinina |
| Vasodilatação Indução de febre Excitação de nociceptores | Prostaglandina |
| Definição de clone | Qualquer linfócito (LT e LB) que compõe a adaptativa |
| Sem ______ a célula T não consegue sair do repouso e entrar em mitose. | Interleucina 2 (IL2) |
| T helper 1: | IFN-γ: inflamação aguda ↑ fagocitose ↑ radicais livres ↑ atividade citotóxica (↑ do CD8) ↑ formação de memória (pelo LB) ↑ síntese de anticorpos (pelo LB) IL-12: ↑ NK |
| T helper 2: | IL-10: ↓ fagocitose ↓ radicais livres ↑ formação de memória (não há produção de anticorpos) IL-4 e IL-5: ↑ degranulação → ↑ secreção de histamina → ↑ inflamação crônica (alergia) |