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farmaco 2 parcial tc distal


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fisiologia tcd
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15-20% reabsorción de Na+. Presencia de la paratohormona (tiroides) tiene como función el equilibrio del calcio y fosforo. Px con osteopenia, osteoporosis se recomienda el ejercicio poco intenso hace que con que el calcio ingrese al hueso, vit D y vit K. antagonista calcio y magnesio, es un suplemento no un antihipertensivo. La reabsorción de Na+ es mucho menor en ese tubulo. El Na+ ingresa gracias a un cotransporte de Na+ y Cl. En la membrana basolateral hay la atpasa na+ K+

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Fisiologia tcd
15-20% reabsorción de Na+. Presencia de la paratohormona (tiroides) tiene como función el equilibrio del calcio y fosforo. Px con osteopenia, osteoporosis se recomienda el ejercicio poco intenso hace que con que el calcio ingrese al hueso, vit D y vit K. antagonista calcio y magnesio, es un suplemento no un antihipertensivo. La reabsorción de Na+ es mucho menor en ese tubulo. El Na+ ingresa gracias a un cotransporte de Na+ y Cl. En la membrana basolateral hay la atpasa na+ K+
M.a:
Bloqueo del cotransporte na+ Cl asociado a la atpasa, se va na+ acompañado con h20 (disminuye volemia, disminuye p.a) ese mecanismo no hay vasodilatación. Son de primera elección.
Ramsss
Rams: a uso prolongado. No produce hipocalcemia, la reabsorción del calcio depende de la PTH no afecta a los diuréticos.
Rams 2
• Hiponatremia: hiperaldosteronismo secundaria; menos marcada que furosemida • Hipopotasemia: se va el na+, reacciona la aldosterona: retiene na+ elimina K+ • Alcalosis metabólica hipopotasemica y hiperuricemia • Hiperlipidemia (lípidos: colesterol y triglicéridos) • Intolerancia a carbohidratos, aumenta glucosa • Reacciones alérgicas • Deshidratación
Farmacos tiiazidicos
Fármacos tiazídicos, para bajar p.a se tiene que administrar en el horario en el que el px no este dormido para no ocasionar molestias en la micción • Hidroclorotiazida: comp 50 mg • Clortalidona • Indapamida • Benzotiacida
Indicaciones
• HTA: bloquea cotransporte na+ Cl, el na+ se va por la orina y lleva h20, disminuye volemia y p.a. • ICC • Nefrolitiasis por hipercalciuria: furosemida es mejor porque hace perder calcio • Diabetes insípida nefrogénica: para regular la función del riñón
C.i:
Cirrosis hepática
Fisiologia
Actúa la aldosterona, depende de la osmolalidad de la orina y alimento, si se excreta mucho sodio ++aldosterona, si se excreta poco - - aldosterona. Px con diarrea y vomito su aldosterona = alta, porque esta hiponatrémico y trata de retener Na+, se encarga que no orine para retener sodio.
Ahorradores de K+:
Antagonistas aldosterona. el K+ se queda y el Na+ se va, ocupa el receptor y no le deja hacer su actividad, la confunde. • Espironolactona: (25-100mg comp) antagonista aldosterona
Ahorradores de K+: indicaciones
Indicaciones: no se usa como diuretico • Exceso de mineralocorticoides • HTA esencial • Tx IC crónica clases III y IV asociado a su tx convencional • Hiperaldosteronismo primario y secundario (edemas) • Hirsutismo en mujeres con síndrome de ovario poliquístico: favorece paso de testosterona a estrógeno.
Aromatizacion
 Aromatización: testosterona a estrógeno cuando hay resistencia de insulina en ovario no puede pasar a estrógeno y se forma quistes
Bloqueadores canales de Na+ y K+:
No se elimina na+ ni K+, son ahorradores de K+ por un mecanismo diferente • Amilorida: más se combina con diuréticos de eficacia intermedia • Triamtereno
Rams:
Acidosis metabólica hipercloremica • Hiperpotasemia • Ginecomastia • Cálculos renales • Inhibidores metabolismo de los estrógenos • Disminuyen niveles testosterona
Fisisolofgia
Los anteriores eran natriuréticos arrastraban Na+; se elimina y arrastra agua, v.o puede producir diarrea. Por donde van arrastran agua (agua diluye lo concentrado)
Farmaco
• Manitol 20%: 20gr/100ml
Farmacocinetica
Farmacocinética: no se biotransforma, se elimina por filtración glomerular. Solo se filtra no se reabsorbe ni se secreta.
Indicaciones
Indicaciones: • Diurético IV • Edema cerebral: no más de 5 días • Diuresis forzada • Vaciamiento tracto intestinal
Rams
Rams: • Expansión del volumen del extracelular: hiponatremia • Uso excesivo sin reposición de agua: DHT • Bisturí eléctrico se explota
Fisiologia
¿porque se activa la renina? Porque hay baja perfusión renal. El hígado produce angiotensinógeno (proteína inactiva) activada por la renina (mecanismo de defensa para rescatar liquido) en el plasma y eso permite que el: Angiotensinógeno pasa a angiotensina I se convierte a agt II gracias a la ECA producida por el pulmón
Funcion agt II
¿Función angiotensina II? Poderoso vasoconstrictor, aumenta p.a; estimula corteza suprarrenal, libera aldosterona que va actuar en la última porción de la nefrona  retiene Na+ excreta K+
M.a
Vasodilatador porque inhibe la ECA y disminuye aldosterona (va a retener K+ y excretar Na+)
Rams
Rams: hiperpotasemia, hiponatremia, regurgitación pulmonar = tos por IECA (20%)
Tos por ieca
La ECA cataliza el paso de bradicinina (vasodilatadora en vasos que bañan al pulmón) a un péptido inactivado si es bloqueada no se biotransforma y eleva su concentración y produce tos por IECA por el mecanismo de acción.
Fármacos: todos tienen el mismo m.a. misma efectividad, la única diferencia es en la farmacocinetica
• Enalapril: profármaco, inactivo. Semivida corta se debe administrar a cada 12 horas • Captopril: activo, semivida 2-3 h • Lisinopril: activo, semivida larga se debe administrar a cada 12-24h
Efectos farmacologicos
• Vasodilatador mixto (arteriovenoso) disminuye retorno venoso, disminuye pre (vasodilatador venoso) y poscarga (vasodilatador arterial) • Reduce remodelado ventricular izquierda post IAM evita que pierda elasticidad entre las fibras • Incrementa flujo renal por la vasodilatación • Reduce proteinuria
Indicaciones
• HTA porque es un vasodilatador arteriovenoso • IAM porque disminuye remodelado parcial • ICC porque disminuye pre y post carga le bloquea el mecanismo compensatorio
C.i
C.i: embarazo puede ser tóxicos para el feto, parto prematuro; hiperpotasemia
En quien se usa
Px en que ieca es efectivo, pero es inseguro (efecto adverso)
Farmacos
• Losartan 25-100 mg, administrar cada 12 horas • Telmisartán: tiene semivida larga: 20-80 mg • Valsartan: 80-320 mg excipiente toxico • Candesartan: profármaco 8-32 mg
Ma.:
Bloqueo selectivo (antagonismo competitivo) de los receptores AT1 de la angiotensina II provocando estimulación de los receptores AT2
Efectos
 Aumentan liberación de ON, bradicinina y pge2 disminuyen la fibrosis cardiovasvular y el remodelado cardiaco • No provocan aumento de bradiquinina • Conservan efecto ECA, por lo tanto, no provocan tos ni angioedema • Efectivas en control de HTA
Indicaciones
• HTA: px que presentan tos con los IECA • ICC: disminuye pre (vasodilatador venoso) y poscarga (vasodilatador arterial) • IAM: disminuye remodelado parcial • Nefropatía diabética
Rams
• Hipotensión, fatiga, cefalea, vértigos • Hiperpotasemia
C.i
• Embarazo • Lactancia • Insuficiencia hepática: se metabolizan en hígado • ICC con GC bajo
M.a
Bloqueo competitivo reversible por los canales de Ca+
Efectos en los organos
• Mlb: broncoconstricción, disminye el tono bronquial • Ml g.i: cierra el esfínter esofágico inferior y lo dilata, puede producir reflujo cuando se bloquea el calcio; también causa estreñimiento por disminuir el peristaltismo • Musculo genitourinario: controla presión y disminuye frecuencias uterinas • Uréter: dismenorrea
Uso dependiente
1. Uso dependiente: si se usa más los canales de Ca+, más se bloquea, cuanto menos se usa menos se bloquea, protector cardiaco
Voltaje dependiente
2. Voltaje dependiente: tiene afinidad por células que despolarizan a -60mV, después del bloqueo recién tiene afinidad por células que despolarizan a -90mV
Qué células tienen afinidad por el potencial de acción a -60mV?
• Células automáticas: Nodo sinusal y a.v: son inotrópicos – disminuyen propriedades del corazón: bloqueo de Ca+: disminuye frecuencia de disparo, cardioinhibidor, usado para taquicardias y taquiarritmias
Qué células tienen afinidad por el potencial de acción a -60mV? 2
• Musculo liso del vaso: • bloqueo de Ca+: vasodilatador, porque el ca produce contracción, sirve como un antihipertensivo arteriovenoso, disminuye p.a
Qué células tienen afinidad por el potencial de acción a -60mV? 3
• Tejido isquémico (falta O2): genera impulsos eléctricos anormales  arritmias • bloqueo de Ca+: impide esos impulsos eléctricos, actúa como antiarrítmico
Grupo 1
Fenilalquilaminas: antiarrítmicos, antianginosos • Verapamilo: disminuye frecuencia de disparo, antianginoso (tiene selectividad coronaria la dilata y freno cardiaco)
Grupo 2 1 gen dhp
Dihidropiridinas (DHP): vasodilatadores, no son antiarrítmicos, antihipertensivo • Primera generación:  droga tipo nifedipino retard: antihipertensivo, se libera lentamente y evita taquicardia refleja
Grupo 2 dhp 2 gen
• segunda generación: no son vasodilatadores muy potentes, tienen semivida larga  amlodipino  nimodipinino: afinidad cerebral alta indicado a hemorragia subaracnoidea, incrementa flujo cerebral
Grupo 2 dhp 3 gen
• tercera generación:  lecarnidipina: semivida mucho mas larga, efecto vasodilatador no muy marcada
Grupo 3:
Grupo 3: benzotiazepinas (tia = azúcar) • diltiazem
Efecto vasodilatador
Vasodilatacion selectiva pequenas arterias perifericas, ayuda en poscarga
Rams A nivel MLV:
• vasodilatación pronuncaiada en 10% de los px • cefalea por la hipotensión, rubor facial, mareos, vértigos • edema periferico • robo coronario (flujo sanguíneo lento) y agravamiento de la angina de pecho
Rams a nivrl g.i
A nivel G.I: • reflujo gastroesofágico • estreñimiento  verapamilo • nauseas vómitos
Rams nivel cardiaco
A nivel cardiaco: • nifedipino: taquicardia refleja • verapamilo y diltiazem: bradicardia sinusal y hasta paro cardiaco
Calcio
Para ver cómo está el calcio hay que pedir el intracelular + la PTH (asegura que haya calcio en sangre) + vit D PTH 98: esta alta, saca calcio de los huesos: osteoporosis, osteopenia
Nifedipino efectos y indicaciones
Nifedipino comp 10-20-30 mg (liberación rápida y sostenida) efectos: • principal: vasodilatación arterial • cardiaco: escaso efecto sobre cronotropismo, pero puede agravar una ICC pre-existente por vía refleja indicaciones • HTA • Síndrome de Raynaud
C.i y rams nifedipino
• Hipotensión • Estenosis aortica o subaortica severa • Disfunción sistólica del VI • Angina inestable • Px que se agravaron con taquicardia refleja Rams: vasodilatación: mareos, cefalea, rubor en la cara, hipotensión
Nifedipino interacciones
Jugoo de pomelo: vasodilacion extrema porque aumenta sus concentraciones plasmaticas
Amlodipino efecto
Amlodipino: efecto: mayor vasoselectividad, semivida larga. Comp 5-10 mg • Vasodilatación coronaria y periférica marcada sin cambios en la FC y efecto mínimo en la contractilidad y conducción
Indiciaciones amlodipino
• HTA • Angina de pecho: liberación sostenida, no produce vasodilatación brusca • Angina vasoespástica
Lercarnidipina ventajas
Ventajas: • Marcada selectividad vascular • Menor efecto inotrópico negativo • Menos rams por su efecto gradual Uso: HTA de leve a moderada Franja terapéutica: 10-20mg
Hidralazina indicaciones
• HTA: normalmente junto con un B-bloqueante y un diurético tiazídico • Crisis hipertensivas • ICC: junto con el dinitrato de isosorbida, en los cuales los IECA están c.i o no son tolerados • Eclampsia o preeclampsia
Q es icc
Incapacidad del corazón de mantener un GC y VMC adecuado a las demandas
Hidralazina indicaciones
• HTA: normalmente junto con un B-bloqueante y un diurético tiazídico • Crisis hipertensivas • ICC: junto con el dinitrato de isosorbida, en los cuales los IECA están c.i o no son tolerados • Eclampsia o preeclampsia
Hidralazina indicaciones
• HTA: normalmente junto con un B-bloqueante y un diurético tiazídico • Crisis hipertensivas • ICC: junto con el dinitrato de isosorbida, en los cuales los IECA están c.i o no son tolerados • Eclampsia o preeclampsia
Icc como ocurre
Disminución de la contractilidad (objetivo terapéutico: aumentar contractilidad: aumenta contractilidad y disminuye las otras 3 propiedades del corazón: digoxina + IECA porque inhibe SRAA), oxigenación, hipoperfusión renal: SRAA: AGT2: vasoconstricción: aumenta PA, la renina libera aldosterona: aumenta volemia, aumenta p.a, como mecanismo compensatorio que terminan agravando más el px
Consecuencias icc
Consecuencias icc: taquicardia, hipertensión.
Objetivo terapueitco
Disminuir pos y precarga (IECA ARAII) y aumentar contractilidad y eso lo hace digoxina
Diogxinaefectos
• Automatismo - cronotropismo • Conducción – dromotropismo • Contractilidad - inotropismo: digoxina la aumenta y disminuye las demás • Batmotropismo – excitabilidad
Tx en icc
1. D escanso 2. D iureticos de Asa o Tiazidicos 3. D latadores IECA, ARA II 4. D rogas inotrópicas: dopamina, dobutamina, digoxina
Digoxina m.a
Bomba Na+ K+ (saca K+ y mete K+ con gasto de energía) cuando hay una despolarización se ingresa mucho Na+,la atpasa lo saca. Si la atpasa es bloqueada: el Na+ se queda adentro: necrosis y muerte celular, despolarización sostenida; eso hace con que se estimule un intercambiador Na+ y Ca+: saca 3 Na y mete 1 Ca (poco) va al retículo sarcoplásmico y hace con que se libere mucho ca+, actina y miosina se entrecruzan y favorecen la contractilidad : efecto farmacológico.
Digoxina VAD
La digoxina tiene un modelo de distribución tricompartimental: se acumula en hígado, corazón y musculo principalmente
Dosis impregnacion
Se usa la dosis de impregnación o saturación (dosis altas generalmente endovenosas) para tener un efecto rápido, si el px deja de tomar la medicación: se intoxico el px
Digoxina indicaciones
• Taquiarritmia supraventricular • Fibrilación auricular • Aleteo auricular • ICC
Signos intoxicacion digitalica
• Mareo • Alucinaciones • Delirio • Vómitos en escopeta • Alteraciones en la marcha • Bradicardia: porque disminuye las 3 propriedades del corazón • Disminución de la visión
Digoxina c.i
• ICC derecha • IAM sin ICC • Bloqueo auriculo ventricular de 1 grado: porque aumenta la zona de bloqueo y produce arritmias  antiarrítmico y puede producir intoxicación
Hidralazina
Libera NO, selectivo para arteriolas
Hidralazina indicaciones
• HTA: normalmente junto con un B-bloqueante y un diurético tiazídico • Crisis hipertensivas • ICC: junto con el dinitrato de isosorbida, en los cuales los IECA están c.i o no son tolerados • Eclampsia o preeclampsia
Como s e da arritimias
Isquemia: falta de o2, por 2 problemas en la coronaria: • Vasoespasmo momentaneo o isquemico:antagonista de calcio • Trombo Cuando el tejido es isquémico, produce impulsos eléctricos anormales
• Alteraciones en la formación del impulso eléctrico:
Nódulo sinusal puede aumentar o disminuir y sobrepasar limites normales originando arritmias: taquicardia y bradicardia sinusales
• Alteraciones en su conducción:
Nodo AV: el potencial de acción es lento y el estímulo se enlentece, el PA se deteriora y aparece bloqueo en el sistema de conducción
Antiarritmicios grupo I
Antiarrítmicos grupo I: • Bloquean canales de Na voltaje dependientes • Disminuyen excitabilidad y conducción intracardiaca • Canal sodio: reposo, abierto o inactivo
Clase I subclase IA
Son los mas arritmogenicos porque bloquea canales en estado activo y encima se queda mas tiempo quinidina procainamida
Quinidina
2: produce taquiarritmias 3.: vasodilatación
Lidocaina grupo I IB
Menos arritmogenicos lidocaina y mexiletina
Lidocaina c.i y mexiletina
C.i: bloqueo cardiaco severo, bradicardia, hipotensión, deficiencia de g6pd: metahemoglobunemia MEXILETINA: derivado de lidocaína, similar actividad
FENITOINA:
Anticonvulsivante que también puede trabajar como antiarrítmico
Grupo IC
1C: marcada depresión de la fase 0, ningún efecto en la despolarización, PA ningún efecto FLECAINIDA Y PROPAFENONA: bloquea canales Na+, metabolismo hepático, producen sequedad en boca, anorexia, náuseas,
Grupo II BETABLOQUEANTES
Se usa cuando la arritmia es por estrés, nerviosismo