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175 preguntas
| 🇪🇸 | 🇪🇸 |
| ENTEROCOCOS | Cocos gram + anaerobios facultativos inmóviles catalasa - BILIS ESCULINA + Lancefield D PYR + NaCl + RESISTENTE A VANCOMICINA Patógenos oportunistas (cistitis o endocarditis) E. Faecium: tto con vancomicina E. Faecalis: tto con ß-lactámicos |
| STAPHYLO- AUREUS | Coco gram + anaerobio facultativo inmóvil crece en racimos catalasa + coagulasa + ß-hemolítico capsulado inmóvil fermenta manitol π A, enterotoxina, toxina del shock tóxico y exfoliatinas |
| ENTEROCOCOS | Cocos gram + anaerobios facultativos inmóviles catalasa - BILIS ESCULINA + Lancefield D PYR + NaCl + RESISTENTE A VANCOMICINA Patógenos oportunistas (cistitis o endocarditis) E. Faecium: tto con vancomicina E. Faecalis: tto con ß-lactámicos |
| STAPHYLO-AUREUS METICILINO RESISTENTE | Idem Staphylococcus-aureus pero resistente a meticilina, se trata con Vancomicina |
| STAPHYLO- SAPROCÍTICUS | Cocos gram + anaerobio facultativo inmóvil crece en racimos catalasa + coagulada - fermenta manitol DNAsa - Ureasa + RESISTENTE A NOVOBIOCINA 2º causa de UTI + frecuente |
| STAPHYLO-EPIDERMIDIS | Cocos gram + anaerobio facultativo inmóvil crece en racimos catalasa + coagulada - manitol y dnasa - Ureasa + SENSIBLE A NOVOBIOCINA infex por catéteres o prótesis |
| STREPTOCOCOS PNEUMONEAE | Cocos (neumococos) gram + anaerobio facultativo inmóvil crecen en cadenas o diplodocos catalasa - alfa hemolítico capsulado SENSIBLE A OPTOQUINA Neumonía extrahospitalaria |
| STREPTOCOCOS VIRIDANS | Cocos gram + anaerobio facultativo inmóvil crecen en cadenas catalasa - alfa hemolítico OPTOQUINA RESISTNETE caries o endocarditis |
| STREPTOCOOCS PYOGENES | Cocos gram + anaerobio facultativo inmóvil crecen en cadenas catalasa - beta hemolítico capsulado SENSIBLE A BACITRACINA Faringitis!!! streptolisina S y O, y π M |
| STREPTOCOCOS AGALACTEAE | Cocos gram + anaerobio facultativo inmóvil crecen en cadenas catalasa - beta hemolítico CAMP + punta de flecha RESISTENTE A BACITRACINA Importante profilaxis en embarazadas!! |
| STREPTOCOCOS BOVIS | Cocos gram + anaerobio facultativo inmóvil crecen en cadenas catalasa - gamma hemolíticos BILIS ESCULINA + Importante relación con cáncer de colon. |
| ENTEROCOCOS | Cocos gram + anaerobios facultativos inmóviles catalasa - BILIS ESCULINA + Lancefield D PYR + NaCl + RESISTENTE A VANCOMICINA Patógenos oportunistas (cistitis o endocarditis) E. Faecium: tto con vancomicina E. Faecalis: tto con ß-lactámicos |
| BACILLUS CERUS | Bacilos Gram + formadores de esporas aerobios móviles catalasa + ß hemolítico Diarrea acuosa (en comidas buffet, arroz frito o tocándote el ojo. toxinas termolabil y termoestable) |
| BACILLUS ANTRACIUS (Antrax) | Bacilos Gram + formadores de esporas aerobios inmóviles catalasa + gamma hemofílicos zoonosis (piel de animales o suelos) Carbúnculo, Diarrea sanguinolenta o Neumonía. |
| CLOSTRYDIUM PERFINGENS | Bacilos Gram + formadores de esporas Anaerobios inmóviles espora subterminal capsulado Cellulitis anaerobia, gangrena gaseosa. |
| CLOSTRYDIUM DIFFICILE | Bacilos Gram + formadores de esporas anaerobios móviles Diarrea intrahospitalaria post consumo de ATB. |
| CLOSTRYDIUM BOTULINIUM (Botulismo) | Bacilos Gram + formadores de esporas anaerobios móviles ENF DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA Parálisis descendente- parálisis flácida |
| CLOSTRYDIUM TETANI (Tétanos) | Bacilos Gram + formadores de esporas anaerobios móviles ß hemolítico espora terminal Parálisis rígida |
| ACTINOMYCES | Bacilos Gram + No formadores de esporas anaerobios patógeno oportunista crecimiento lento Inflamación titular (gránulos de azufre), Actinomicosis cervico-facial, pélvica o en SNC. |
| NOCARDIA | Bacilos Gram + No formadores de esporas aerobios inmóviles catalasa + BAAR (tinción con Ziehl Nielsen, Kinyou o BCYE) crecimiento lento Nocardiosis: pulmonar (neumonía con cavitaciones) o cutánea (micetoma: amputar) |
| CORYNEBACTERIUM DIFTEREAE (Difteria) | Bacilos Gram + No formadores de esporas aerobios inmóviles catalasa + fastidioso dx en medio Loeffer o Jejuni; en gran letras chinas. Pseudomembranas grisáceas, cuello de loro, miocarditis, parálisis del larigneo-recurrente, falla renal. |
| LISTERIA MONOCYGENS | Bacilos Gram + No formadores de esporas aerobios móviles catalasa + oxidasa + ß hemolítico CAMP+ cabeza de fosforo - En sanos: Diarrea - Embarazadas: Septicemia - Neonatos: 1. precoz: granulomatosis diseminada 2. tardía: meningitis con septicemia Inmunocomprometidos: meningitis y septicemia |
| NEISSERIA GONORREAE | Cocos gram - aerobios catalasa+ oxidasa + (oxida glucosa). ETS causa gonorrea Hº: uretritis con secreciones purulentas Mº: endocervicitis, EPI. Niñas: vulvovaginitis: señal de abuso sexual neonatos: oftalmitis, conjuntivitis purulenta Faringitis gonococcica: sexo oral |
| NEISSERIA MENINGITIDIS | Cocos gram - aerobios catalasa + oxidasa + (fermentan maltosa). capsulados 1º agente causal de meningitis ENF DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA R: hº nasofaringe T: gotitas de fludge Clinica: MENINGOCOCO o MENINGOCOCCEMIA |
| MORAXELLA CATARRALIS | Cocos gram + (diplococo), catalasa+ oxidasa+ dnasa + patógeno oportunista R: tracto respiratorio hº T: gotitas de fludge C: M. CATARRALIS otitis media, sinusitis, bronquitis, bronchopneumonía en pacientes con EPOC, cancer pulmonar. |
| DX neisseria gonorreae | Gonocócos dentro de PMN, cultivo en Thayer Martin con ATB para silenciar otras bacterias (área no estéril) |
| DX neisseria meningitidis | Gram cultivo de LCR, cultivo en agar sangre, agar chocolate. PCR, aglutinación en látex, hemocultivos. |
| FV neisseria meningitidis | *cápsula: polisacáridos, es antifagocitica, antigénica, 5 serogrupos (A, C, W-135, Y, B) las primeras 3 tienen vacuna, la B es la mas común en Arg. *IgA proteasa: rompe la IgA que es la Ig predominante en mucosas, lo que permite la colonización de orofaringe. *receptor de transferrina (para hacer consumo del hierro) *endotoxina (LPS) que genera fiebre, shock séptico, MENINGOCOCCEMIA. *Pili y proteínas de membrana |
| Clínica neisseria meningitidis | MENINGITIS: meningococo (deja secuela) y MENINGOCOCCEMIA (se aisla meningococo en sangre pero no presenta meningitis, es MUY grave). mortalidad 10-15% aguda genera fiebre, escalofríos, rash petequial, postura arqueada, y cuando es fulminante causa shock, coma, muerte. -período de incubación: 3-4 días -período de contagio hay que tratar al paciente enfermo Y a personas muy cercanas. 24 hs post tto con antibiótico ya no se contagia. |
| ANTRAX - Factores de virulencia | - cápsula: codificada x plásmidos PXO2. Polipéptido --> Poli-D-glutámico (antifagocitica) - toxina: codificada x plásmidos PXO1. 3 componentes protéicos: (ambos factores necesitan del A.P para entrar a la celula). 1. antígeno protector 2. factor edema 3. factor letal |
| Nocardia Dx y transmisión | Dx: frotis de muestra con Gram o Zhiel Nielsen (es un BAAR) o Kinyoun. O cultivo en BCYE Transmisión: - inhalación: inmunocomprometidos - inoculación traumática (+ frecuente): clavarte una espina (desp t va a causar micetoma (nocardiosis cutánea o subcutánea). |
| C. Botulinum - Patogenia | NEUROTOXINA BOTULÍNICA producida x cel vegetativa. Tipo AB. Termolábil (muere a 80ºC x 20 min). Bioterrorismo (almacenada en IRAQ) Se absorbe en ID, viaja x sangre y linfa hasta alcanzar sus rcs en: - unión nerviosa de neuronas colinérgicas y fibras pre y post-ganglionares q enervan médula suprarrenal - en unión neuromuscular. Luego la toxina inhibe la secreción de Acs --> no hay contracción muscular: PARALISIS FLÁCIDA Ademas la toxina actua de manera descendente: 1º pares craneales, 2º MMSS y 3º corazón y pulmon generando paro cardio-respiratorio: PARÁLISIS DESCENDENTE. |
| ANTRAX - Clínica | Transmisión cutánea: pápula --> vesícula -> úlcera -> escara negra! transmisión digestiva (comer carne cruda de animal infectado): edema y bloqueo del TGI con vómitos y diarrea sanguinolenta transmisión respiratoria (bioterrorismo, inhalación de esporas): Enf de Woolsorter -> neumonía grave, edema facial, diaforesis, disnea, cianosis, |
| NA | NA |
| Nocardia Dx y transmisión | Dx: frotis de muestra con Gram o Zhiel Nielsen (es un BAAR) o Kinyoun. O cultivo en BCYE Transmisión: - inhalación: inmunocomprometidos - inoculación traumática (+ frecuente): clavarte una espina (desp t va a causar micetoma (nocardiosis cutánea o subcutánea). |
| C. Botulinum - Patogenia | NEUROTOXINA BOTULÍNICA producida x cel vegetativa. Tipo AB. Termolábil (muere a 80ºC x 20 min). Bioterrorismo (almacenada en IRAQ) Se absorbe en ID, viaja x sangre y linfa hasta alcanzar sus rcs en: - unión nerviosa de neuronas colinérgicas y fibras pre y post-ganglionares q enervan médula suprarrenal - en unión neuromuscular. Luego la toxina inhibe la secreción de Acs --> no hay contracción muscular: PARALISIS FLÁCIDA Ademas la toxina actua de manera descendente: 1º pares craneales, 2º MMSS y 3º corazón y pulmon generando paro cardio-respiratorio: PARÁLISIS DESCENDENTE. |
| ANTRAX - Dx y prevenx | DX: cultivo, tinción gram, PCR, serología y Rx. prevención: - dx con cabina de seguridad biológica tipo2. - animal enfermo se incinera para matar las esporas: mueren desp de 20 min a 120ºC. - vacuna para el ganado: ANTICARBUNCLOSA |
| Nocardia Dx y transmisión | Dx: frotis de muestra con Gram o Zhiel Nielsen (es un BAAR) o Kinyoun. O cultivo en BCYE Transmisión: - inhalación: inmunocomprometidos - inoculación traumática (+ frecuente): clavarte una espina (desp t va a causar micetoma (nocardiosis cutánea o subcutánea). |
| C. Botulinum - Patogenia | NEUROTOXINA BOTULÍNICA producida x cel vegetativa. Tipo AB. Termolábil (muere a 80ºC x 20 min). Bioterrorismo (almacenada en IRAQ) Se absorbe en ID, viaja x sangre y linfa hasta alcanzar sus rcs en: - unión nerviosa de neuronas colinérgicas y fibras pre y post-ganglionares q enervan médula suprarrenal - en unión neuromuscular. Luego la toxina inhibe la secreción de Acs --> no hay contracción muscular: PARALISIS FLÁCIDA Ademas la toxina actua de manera descendente: 1º pares craneales, 2º MMSS y 3º corazón y pulmon generando paro cardio-respiratorio: PARÁLISIS DESCENDENTE. |
| Listeria Monocitogenes - Clínica | En pax sanos: Listeriasis --> diarrea En embarazadas: septicemia, fiebre, escalofríos y PASA PLACENTA. En neonatos puede ser: a- temprana: (transmisión intra-útero): granulomatosis diseminada con necrosis central b- tardía: (transmisión peri-natal: heces de la madre durante el parto): meningitis con septicemia En inmunocomprometidos: septicemia y meningitis. |
| C. Botulinum - Patogenia | NEUROTOXINA BOTULÍNICA producida x cel vegetativa. Tipo AB. Termolábil (muere a 80ºC x 20 min). Bioterrorismo (almacenada en IRAQ) Se absorbe en ID, viaja x sangre y linfa hasta alcanzar sus rcs en: - unión nerviosa de neuronas colinérgicas y fibras pre y post-ganglionares q enervan médula suprarrenal - en unión neuromuscular. Luego la toxina inhibe la secreción de Acs --> no hay contracción muscular: PARALISIS FLÁCIDA Ademas la toxina actua de manera descendente: 1º pares craneales, 2º MMSS y 3º corazón y pulmon generando paro cardio-respiratorio: PARÁLISIS DESCENDENTE. |
| Listeria Monocitogens - Fv y Dx | Factores de virulencia: - Listeriolisina O: permite ß-hemólisis, antifagocítica - Filamentos de Actina: jet por el cual pasa de una célula a otra. Dx: cultivo de sangre o LCR a 4-10ºC o tinción de gram |
| C. Botulinum - Patogenia | NEUROTOXINA BOTULÍNICA producida x cel vegetativa. Tipo AB. Termolábil (muere a 80ºC x 20 min). Bioterrorismo (almacenada en IRAQ) Se absorbe en ID, viaja x sangre y linfa hasta alcanzar sus rcs en: - unión nerviosa de neuronas colinérgicas y fibras pre y post-ganglionares q enervan médula suprarrenal - en unión neuromuscular. Luego la toxina inhibe la secreción de Acs --> no hay contracción muscular: PARALISIS FLÁCIDA Ademas la toxina actua de manera descendente: 1º pares craneales, 2º MMSS y 3º corazón y pulmon generando paro cardio-respiratorio: PARÁLISIS DESCENDENTE. |
| Bacillus Cereus - Fv | Toxina termolábil: se produce in vivo, es sensible a la temp (x eso la vemos en comidas tipo buffet -> ni frío ni caliente). Aumenta el AMPc --> diarrea acuosa Toxina termoestable: preformada, dura hasta 18 hs y no se modifica por la temperatura. Genera vómitos y diarrea. Toxina necrótica: lesión ocular. |
| C. Botulinum - Patogenia | NEUROTOXINA BOTULÍNICA producida x cel vegetativa. Tipo AB. Termolábil (muere a 80ºC x 20 min). Bioterrorismo (almacenada en IRAQ) Se absorbe en ID, viaja x sangre y linfa hasta alcanzar sus rcs en: - unión nerviosa de neuronas colinérgicas y fibras pre y post-ganglionares q enervan médula suprarrenal - en unión neuromuscular. Luego la toxina inhibe la secreción de Acs --> no hay contracción muscular: PARALISIS FLÁCIDA Ademas la toxina actua de manera descendente: 1º pares craneales, 2º MMSS y 3º corazón y pulmon generando paro cardio-respiratorio: PARÁLISIS DESCENDENTE. |
| Actinomyces en SNC vs Nocardia en SNC | Actinomyces: absceso cerebral solitario (1) Nocardia: múltiples focos de abscesos. |
| Difteria cultivo | Fastidiosas. Cultivos en medios selectivos LOEFFLER (agar cisteína-telurito de K = color negro, agar colisistina-nalidixico).Se producen gránulos metacromáticos (cuerpos de Baber-ernst). La identificación de sospecha! se basa en la presencia de cisteinasa y la ausencia de piracinamidasa. La identificación definitiva! se realiza x pruebas bioquímicas o secuenciación de los genes específicos de la especie. En gram se ven como letras chinas. |
| Difteria Dx | La demostración de exotoxina se fundamenta en la PCR o la prueba de Elek, un ensayo de neutralización de cultivo tisular que emplea una antitoxina especifica. (Gold Standard). Otra prueba para la detección de toxina es la prueba de amplificación de ac nucleicos, capaz de detectar al gen tox en cepas o muestras clínicas. |
| Difteria Fv y clínica | Factores de Virulencia: Toxina diftérica - no esta en todas las cepas - producida x fago - tipo A-B: inhibe síntesis π al adherir ADP a la rebosa Al eEF2 - genera necrosis de la membrana Clínica: 1. pseudomembranas grisáceas con obstrucción respi 2. cuello de loro 3. miocarditis 4. parálisis del laríngeo recurrente 5. falla renal |
| Nocardia Dx y transmisión | Dx: frotis de muestra con Gram o Zhiel Nielsen (es un BAAR) o Kinyoun. O cultivo en BCYE Transmisión: - inhalación: inmunocomprometidos - inoculación traumática (+ frecuente): clavarte una espina (desp t va a causar micetoma (nocardiosis cutánea o subcutánea). |
| C. Perfingens - FV | - toxinas mayores letales: se producen en la célula e estado vegetativo (alfa: fosfolipasa y citotóxica, ß citotóxica [alfa y ß causan necrosis]; € neurotoxina y 1 citotóxica en TGI. - enterotoxina: se libera durante esporulación. Produce cambios en la permeabilidad. |
| C. Perfingens - Clínica | 1. celulitis anaerobia: toxina alfa ingresa x heridas y ataca TCS 2. gangrena gaseosa: ingresa x heridas. invade y destruye el músculo 3. enteritis necrosante: toxina ß. causa shock y muerte. 4. intox alimentaria: enterotoxina presente en pollo y pescados. es autolimitada. |
| C. Difficile - Patogenia | Esporas llegan al ID, se absorben y pasan a la forma celular vegetativa. Si el paciente tuvo exposición a ATB favorece el desarrollo en cólon. Cuando se forma la cél vegetativa produce toxinas: - A: enterotoxina - B: citotoxina (+ virulenta) - y puede producir tmb un factor de adherencia a cels del cólon. Cepas: * toxigénica: A- B+ * no toxigénica: A- B- * binarias hipervirulentas A+ B+ |
| C. Difficile - Clinica y TTO | Clínica: 1. diarrea nosocomial/intrahospitalaria asociada al uso de ATB. 2. colitis y formación de pseudomembranas 3. megacólon e íleo TTO: suspender ATB menos anti-clostrídeos (Metronidazol). |
| C. Difficile - Dx | - muestra: heces diarréicas muy hábiles a temp y medio ambiente -> envío inmediato. Se pueden conservar 2 hs en heladera y 48 hs frizadas. - pruebas: 1. enzimo-inmuno-ensayo: agutinación en latex. (si da + es +; si da - repetir prueba 7 días later) 2. PCR: se busca gen de toxina 3. ensayos de citotoxicidad o de toxina: Gold Standard 4. coprocultivo: cultivo de materia fecal, tarda muchos días. |
| C. Tetani - FV | -Tetanolisina: hemolisina, lisis de GRs -Tetanospasmina: neurotoxina letal, tipo AB. actúa en placa neuromuscular. se une a gangliosidos de terminaciones nerviosas y viaja retrasadamente hasta el SOMA, allí libera la vesícula endocítica a la hendidura sinóptica que actúa en neuronas inhibitorias. Inhibe a los inhibidos (GABA y Glicina), con lo cual los músculos no pueden cesar la contracción. Genera rigidez, flex de MMSS, trismus, convulsiones tónicas, opistótonos. PARÁLISIS RÍGIDA termina en paro cardio-respiratorio. (El paciente está lúcido durante toda la clínica) |
| C. Tetani - prevención | Vacuna DPT: Difteria, Pertrusis, Tétanos. - dósis: 2, 4, 6 meses (DPT + HiB) - refuerzos: 1º 18 meses(DPT + HiB); 2º ingreso escolar (DPT); 3º c/10 años (DT). Es una vacuna de inmunidad ACTIVA: se inyecta el toxoide tétanos: pierde la actividad pero conserva la estructura, permitiendo que el cuerpo desarrolle Acs. Tmb existe inmunidad pasiva: Ig Antitetánica hº; Son los Acs reformados --> actúan mas rápido (se utilizan como tto). |
| C. Botulinum - Epidemic + Clínica | Epidemiología: se encuentra en alimentos mal envasados, berenjenas al escabeche, alimentos ahumados (pH > 5). Tmb puede ser miel no pasteurizada. Importante para el dx!! Clínica: 1. intoxicación alimentaria: sintomas 12-36 hs post-ingesta, se ingiere la célula vegetativa con toxina preformada --> parálisis descendente y flácida. 2. botulismo x heridas: ingresa la espora, y hay producción local de la neurotoxina. 3. botulismo del lactante: bebes que se llevan todo a la boca, gatean y chupan el piso, barro, etc. ingieren la espora --> germina en el intestino (y como el bb no tiene flora acompañante lo permite) se produce la neurotoxina. 4. infección entérica del adulto. ENF. DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA. |
| C. Botulinum - Patogenia | NEUROTOXINA BOTULÍNICA producida x cel vegetativa. Tipo AB. Termolábil (muere a 80ºC x 20 min). Bioterrorismo (almacenada en IRAQ) Se absorbe en ID, viaja x sangre y linfa hasta alcanzar sus rcs en: - unión nerviosa de neuronas colinérgicas y fibras pre y post-ganglionares q enervan médula suprarrenal - en unión neuromuscular. Luego la toxina inhibe la secreción de Acs --> no hay contracción muscular: PARALISIS FLÁCIDA Ademas la toxina actua de manera descendente: 1º pares craneales, 2º MMSS y 3º corazón y pulmon generando paro cardio-respiratorio: PARÁLISIS DESCENDENTE. |
| Nombre todos los cocos gram + CAPSULADOS | Staphylo-Aureus Staphylo-Aureus-Meticilino-Resistente Streptococos todos - S. Viridans Bacillus Antrax Clostrydium Perfingens #son todos inmóviles |
| Nombre todos los gram + ß-hemolíticos | Staphylo-Aureus Staphylo-Aureus-Meticilino-Resistente Streptococos Pyogenes Streptococos Agalacteae Bacillus Cerus Listeria Monocitogenes |
| Nombre todos los gram + con toxina AB | Bacillus Antrax Difteria Clostrydium Botulinum Clostrydium Tetani #toxina AB: A -> active B -> binding |
| Nombre todos los gram + que sean zoonosis | Bacillus Antrax Listeria Monocitogenes |
| Nombre gram + que sean CAMP + | Listeria Monocitogenes: punta de flecha S. Agalacteae: cabeza de fosforo |
| Nombre todos los gram + CAPSULADOS | Staphylo-Aureus Staphylo-Aureus-Meticilino-Resistente Streptococos todos - S. Viridans Bacillus Antrax Clostrydium Perfingens #son todos inmóviles |
| Nombre todos los gram + ßhemolíticos | Staphylo-Aureus Staphylo-Aureus-Meticilino-Resistente Streptococos Pyogenes Streptococos Agalacteae Bacillus Cerus Listeria Monocitogenes |
| Nombre todos los gram + con toxina AB | Bacillus Antrax Difteria Clostrydium Botulinum Clostrydium Tetani #toxina AB: A -> active B -> binding |
| Nombre todos los gram + que sean zoonosis | Bacillus Antrax Listeria Monocitogenes |
| Nombre todos los gram + que sean CAMP+ | Listeria Monocitogenes: cabeza de fosforo S. Agalacteae: punta de flecha |
| Cuantos grupos tenemos dentro de los BACILOS GRAM - | 4 1: anaerobios (1) 2: anaerobios facultativos: (4 + enterobact); enterobact se % en fermentadores de lactosa (2) y no fermentadores de lactosa (que a su vez se dividen en inmóviles (2) y móviles que pueden ser ureasa + (1) o ureasa - (2)). 3: microaerófilos (2) 4: aerobios (7) |
| VIBRIOS spp | Bacilos gram - anaerobios facultativos móviles por flagelo polar oxidasa + crecen en medio alcalino: TCBS (tiosulfato, citrato, bilis, sacarosa). sensibles al ácido (mueren) Aguantan temperaturas entre 14- 40ºC RESERVORIO: aguas contaminadas (mariscos, moluscos) |
| AEROMONAS | Bacilos gram - anaerobios facultativos oxidasa + reservorio: aguas contaminadas clinica: diarrea inflamatoria (pus, sangre, moco) |
| PASTEURELLA MULTOCIDA | Bacilo gram - anaerobio facultativo reservorio: boca de animales domésticos. transmisión: por mordedura de dichos animales clínica: celulitis y lymphadenitis altos requisitos nutricionales |
| HAEMOPHILLUS | Bacilo gram - anaerobio facultativo inmóvil PARASITO INTRACELULAR OBLIGADO FASTIDIOSOS reservorio: nasofaringe; microbiota de tracto respiratorio de humanos y animales. transmisión: gotitas de fludge (o sífilis por transmisión sexual, chancro no doloroso) o secreciones nasofaringeas de pacientes. Tenemos 3 tipos: H. INFLUENZA, H. DUCREYI e H.OLGYPTUS |
| ENTEROBACTERIAS | Bacilos gram - anaerobios facultativos fermentan glucosa CATALASA + OXIDASA - Reducen nitratos a nitritos Se estudian con el test de TSI (triple sugar iron). |
| KLEBSIELLA PNEUMONEAE | Bacilo gram - anaerobio facultativo enterobacterias fermenta glucosa y sacarosa TSI: AMARILLO (acido/ácido) oxidasa - reservorio: Cólon y vía aérea superior. FV: cápsula antifagocítica y endotoxina clínica: lo mas frecuente es que produzca neumonía en hº con EPOC, alcoholismo, diabetes que se transmite por vía endógena por inhalación de gotitas de fludge. también puede producir infección urinaria o septicemia. DX: cultivo de esputo o de orina. |
| ESCHERICHIA COLI spp | Bacilo gram - anaerobio facultativo enterobacterias fermentador de lactasa y glucosa TSI: AMARILLO (ácido/ácido) oxidasa - reservorio: colon humano y enterohemorragias en heces de vacas. transmisión: fecal-oral. EHEC puede ser por leche no pasteurizada, carne cruda, frutos o vegetales contaminados sin lavar. clínica: septicemia, infección urinaria, meningitis neonata, gastroenteritis. Cultivo: - agar MacConkey (lactosa - amarillo; lactosa + rojo) - EMB levine (lactosa + verde, lactosa - transparente). |
| Generalidades de Microaerófilos | Bacilos gram - Móviles x flagelo polar Oxidasa + Catalasa + Invasivos |
| CAMPILOBACTER | Bacilos gram - Móviles x flagelo polar Oxidasa + Catalasa + Invasivos Forma de coma Muy móviles, movilidad en sacacorchos Toxina AB Reservorio: TGI humano, de ganado, animales domésticos Zoonosis (cerdos, aves, leche no pasteurizada, ganando vacuno Causa gastroenteritis (diarrea inflamatoria invasora y sme de guillian barre) Cultivo en Skirrow campi BAP (selectivo con ATB) se ven como alas de gaviota |
| Helicobacter pylori | Bacilos gram - Móviles x flagelo polar Oxidasa + Catalasa + Invasivos Ureasa + Movilidad en sacacorchos Reservorio: humanos Transmision fecal-oral Causa gastritis crónica (invasion de mucosa gástrica), úlceras duodenales y/o gástricas, adenok y LINFOMA MALT DX: biopsia, cultivo de urea, test del aliento o serologia |
| Proteus | Bacilo gram - Anaerobio facultativo Enterobacterias No fermentan lactosa Móviles Producen SH2 (ácido sulfúrico) Agar TSI: negra UREASA + Reservorio colon humano y ambiente Transmisión endógena Clínica: ITU o septicemia (x endotoxina) DX: cultivo de sangre u orina |
| Salmonella | Bacilo gram - Anaerobio facultativo Enterobacterias No fermentan lactosa Móviles Producen SH2 (ácido sulfúrico) Agar TSI: negro UREASA- |
| Shiguella sp | Bacilo gram - Anaerobio facultativo Enterobacteria No fermentador de lactosa Inmóvil No produce SH2 (ác sulfúrico) Agar TSI: rojo/amarillo en la base |
| Yersinia spp | Bacilo gram - Anaerobio facultativo Enterobacteria No fermentador de lactosa Inmóvil No produce SH2 (ácido sulfúrico) Zoonosis Coagulasa + FV: PSA, sistema de secreción tipo III, cápsula. FRA-1 y PLA (2 plásmidos). Agar TSI: rojo/amarillo en la base |
| Pseudomona Aeruginosa | Bacilo gram - Aerobio Oxidasa + Catalasa + móvil Patogeno oportunista colonia mucoide con olor a uva fermentada (podrido) Reservorio: ubicuos en aguas; sobreviven y se reproducen en aguas tratadas con cloro. Transmisión: aerosoles, vegetales crudos o flores. TSI: rojo (alcalino/alcalino) |
| Strenotrophormona | Bacilo gram - Aerobio Igual a Pseudomona EXCEPTO: oxidasa - Móvil Nosocomial y oportunista clínica: neumonia y bacterinemia resistente a ATB B-lactamicos TSI: rojo (alcalino/alcalino) |
| Acinetobacter | Bacilo gram - Aerobio Igual a Pseudomona EXCEPTO: - cocobacilo, - oxidasa - - inmóvil - capsulado - Se encuentra frecuentemente en PERSONAL MILITAR Reservorio: flora de manos transmisión: por infección de heridas o nosocomial Coloniza cavidad oral, faringe e intestino TSI: rojo (alcalino/alcalino) |
| Burkoldeira | Bacilo Gram - Aerobio oxidasa + Igual a Pseudomona EXCEPTO: - menos resistente a ATB (- virulento) - Inmóvil Se divide en: - Mallei: no en ARG, asociado a neumonía y lesiones supurativas locales en el hº -Pseudomallei: MOVIL, endémico en Asia, se encuentra en suelos, estanques, arrozales, y es responsable de melioidosis TSI: rojo (alcalino/alcalino) |
| Legionella | Bacilo gram - Aerobio extricto Móvil (flagelo y fimbrias para adherirse) Temp 5-50ºC (optima 40ºC) Parásito Intracelular facultativo Forma colonias de aspecto perlado (opalinas) Reservorio: acuático o amebas de vida libre Transmisión x aerosoles (no hay p-p) Factores de riesgo: fumadores, +55, alcohólicos, inmunodeprimidos, diabetes Clínica: Neumonía atípica (bacteria pneumophila) y Fiebre de Pontiac |
| Bordetella Pertrussis | Cocobacilo gram - inmóvil capsulado PARASITO INTRACEL OBLIGADO BACTERIA DE NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA reservorio: hº vacunados de +10 años y se lo transmiten a bebes (inmunoincapaces: son pacientes de riesgo). Clínica: TOS quintosa, perruna, convulsa, coqueluche, Enf de los 100 días |
| Brucella | Cocobacilo gram - pequeño Inmóvil (- la ultima especie que tiene flagelo) PARASITO INTRACEL OBLIGADO Zoonosis Clinica: fiebre ondulante que puede progresar a enf. sistémica. Puede producir espleno/hepato/adenomegalia. Hay cepas Lisas y rugosas. |
| Cepas de VIBRIO | 1. intestinales: Vibrio cholerae (01 y N001) F.V= toxina colérica AB, enterotoxina, neuroaminidasa clinica= diarrea acuosa (agua de arroz) v. parahemoliticus, v. fluvialis, V. furnissi 2. extraintestinales: v. alginolyticus, v. cholerae, V. vulnificus (genera celulitis y septicemia). |
| Requisitos nutricionales de H. INFLUENZA | FASTIDIOSOS: crecen en agar chocolate o agar sangre con estría de S. Aureus. Xq requieren 2 factores imprescindibles: factor V (NADPH) y X (hemina: deriva de degradación de Hb), se liberan de los GR. En agar choco, es sangre calentada, se rompen los GR y se liberan dichos factores. En agar sangre con estría de S. aureus esta es B hemolítica. |
| Transmisión de H. INFLUENZA | Gotitas de fludge (o sífilis x transmisión sexual, chancro no doloroso) o secreciones nasofaringeas de pacientes: - enfermos: dejan de transmitirla 24-48 hs post tto c/ ATB. - convalecientes: se están recuperando de la enfermedad - portadores: 1-5% de la población porta el tipo B. ppalmente niños en edad preescolar (30-90%), luego disminuye porque mejora el sistema inmune, acs específicos se van desarrollando con el tiempo. |
| Patogenia de H. INFLUENZA | Ingresa x gotitas de fludge por vías respiratorias superiores. -cepas no capsuladas son destruidas en sangre o colonizan en nasofaringe y/o cercanías (conjuntivitis, otitis, faringitis). -cepas capsuladas: diseminan en sangre. |
| Factores de virulencia de H. INFLUENZA | *pilis: para adherirse a céls epiteliales de nasofaringe *adhesinas: + adherencia *LPS: (endotoxina) efecto citosólico favorece la colonización, inhibe barrido mucociliar del tracto respi. *IgA proteasa: rompe la IgA (presente en mucosas) *polisacarido cápsular: antifagocítica *anticuerpos bactericidas: IgG se produce en 15 días aprox (mucho tiempo, el paciente ya esta muerto). |
| Prevención de H. INFLUENZA | La vacuna se hace con la cápsula de H.i. para que el cuerpo desarrolle los Acs IgG. Requiere 3 dosis (2-4-6 meses) y un refuerzo (18 meses) fundamental para que dure la inmunidad. La vacuna se da con la quíntuple, protección de rebaño (se vacunan todos por los portadores). |
| Clínica de H. INFLUENZA | - cepas no capsuladas: infecciones LOCALIZADAS, no invasiva en niños > a 5 años, jóvenes o adultos. - cepas capsuladas (+ B): meningitis, neumonía, epiglotitis, artritis. MENINGITIS: sensible a ATB: hay que diagnosticarla rápido p/ evitar secuelas (19- 45% de los casos: sordera, retraso mental); letalidad 5-10% |
| Factores de Riesgo de H. INFLUENZA | *edad 6-12 meses: falta capacidad de formar IgG (antes de 6 meses recibe Acs de la madre por placenta y lactancia). *ancianidad: baja de defensas *inmunosuprimidos *TBQ pasivo *hacinamiento familiar *bajo nivel socioeconomico (baja higiene) |
| Cepas de H. INFLUENZA | -capsulados= tipos A-F; B + frecuente; Dx por aglutinación en latex, clinica produce eploglotis, neumonia, sepsis y MENINGITIS. B: 95% de meningitis en menores de 5 años. -no capsulados: pueden generar sinusitis, otitis y bronquitis. |